Alberto Arce Zepeda
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Hospital General Regional No 46, Guadalajara, Jalisco.
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Médico cirujano y partero por la Universidad de Guadalajara.
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Maestría en Educación por la Universidad del Valle de México.
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Diplomado en Investigación Clínica. Centro de Adiestramiento en Investigación Clínica CMN Siglo XXI.
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Profesor adjunto de especialidad en Medicina de Urgencias programa Conacyt PNPC No. 005782.
Conociendo el Síndrome ACV-corazón.
Introducción:
Las complicaciones cardiovasculares son la segunda causa de mortalidad posterior a un accidente cerebrovascular (ACV). En 1947, Byer et al, informaron por primera vez que, el ACV puede causar daño al miocardio y arritmias. El 67% de los pacientes con ACV tienen anomalías electrocardiográficas de isquemia y arritmia en las primeras 24 horas,1 y el síndrome coronario agudo y falla cardiaca han sido reportados en el 20% dentro de los tres primeros días. Estudios clínicos, de neuroimagen y la investigación en animales sugieren que estos trastornos cardíacos comparten los mismos mecanismos subyacentes. Estas alteraciones se han definido como Síndrome ACV-corazón.2 La prevalencia de este síndrome es tan alta como del 55,2% en algunos estudios.3 Se ha demostrado una fuerte asociación entre este síndrome y un pronóstico a corto plazo desfavorable.2
Contenido:
Los criterios propuestos para el síndrome ACV-corazón se han definido por el Centro de Investigación de Accidentes Cerebrovasculares de Berlín. Estas alteraciones deben distinguirse de las alteraciones cardíacas secundarias a una enfermedad sistémica, como sepsis, anemia u oxigenación deficiente.2
Los cambios electrocardiográficos observados con mayor frecuencia son QTc prolongado, cambios en el segmento ST y ondas T invertidas con alteración de la anchura y amplitud (ondas T cerebrales).2,4
Las alteraciones en la frecuencia cardiaca (FC) y presión arterial (TA) son frecuentes. El deterioro de la función ventricular izquierda (FEVI <55%) ocurre hasta en el 12% de los pacientes;2 también puede observarse el síndrome de Takotsubo. Del 5% al 8% de los pacientes tienen un alto nivel de troponina I y T (cTnI y cTnT) y el 65% de los pacientes tienen aumento de los niveles de NT-proBNP circulante.1
En el estudio TRoponin ELevation in Acute ischemic Stroke (TRELAS) la angiografía coronaria reveló lesiones de Infarto del Miocardio tipo 1 en el 25% de los pacientes con elevación de troponinas 4 veces por encima del límite superior de referencia.5
La corteza insular, la corteza prefrontal, la corteza cingulada, la amígdala, el hipotálamo y el hipocampo forman la red autónoma central. La corteza insular se ve afectada frecuentemente en el ACV debido a su irrigación sanguínea por la arteria cerebral media. La ínsula está conectada a la corteza cingulada anterior y participa en la respuesta de TA y FC.2 La disfunción cardíaca está causada por la activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), regulación simpática y parasimpática, aumento de catecolaminas, disbiosis de la microbioma intestinal, respuesta inmune e inflamación, así como la liberación de microvesículas y microARN.1
La American Stroke Association recomienda la evaluación electrocardiográfica y de troponina basal.1,5 Es necesario el monitoreo cardiaco continuo por un mínimo de 3 días. La escala PANSCAN puede ser útil, donde un puntaje ≥ 3 identifica al paciente de alto riesgo (sensibilidad 93.5%, especificidad 72%).3 En caso necesario el ecocardiograma puede evidenciar disfunción cardiaca. En el caso de Infarto Agudo del Miocardio (IAM), existe evidencia de que la angiografía coronaria diagnóstica durante la etapa temprana del ACV es factible y segura.5 Se deben corregir las alteraciones de electrolitos séricos, evitar los medicamentos que causen prolongación del intervalo QTc y se deben evitar las afecciones que promuevan la isquemia de demanda coronaria. Los bloqueadores β, IECAS o ARA II, podrían considerarse para cardioprotección.2
Perlas clínicas
- El síndrome ACV-corazón se caracteriza por la evidencia de lesión miocárdica aguda, disfunción o arritmia cardiaca dentro de los 30 días posteriores al ACV, con un pico dentro de las primeras 72 horas.
- Las alteraciones en la frecuencia cardiaca y la presión arterial son frecuentes. El deterioro de la función ventricular izquierda (FEVI) <55% puede ocurrir en el 8-12% de los pacientes y en el 3-8%, la función puede verse gravemente afectada (FEVI <40%).2
- El síndrome de Takotsubo se puede observar posterior al ACV. Hasta en el 85% de los pacientes puede encontrarse alteraciones en los niveles de troponinas.
- Los cambios electrocardiográficos observados con mayor frecuencia son:2
- QTc prolongado (20 a 65% de los pacientes)
- Cambios en el segmento ST (15-25%)
- Ondas T invertidas con alteración de la anchura y amplitud (onda T cerebral) (2-18%).
Imagen 1. Ondas T gigantes invertidas y alargamiento del QT (ondas T cerebrales).4
Estos eventos son desencadenados por alteraciones estructurales o funcionales de la red autónoma central cerebral posteriores al AVC.
Conclusiones y opiniones:
El síndrome ACV es frecuente y poco reconocido. Es necesario el abordaje, diagnóstico y manejo adecuado para incidir sobre el pronóstico y mortalidad de los pacientes, así como para reducir las complicaciones crónicas. Un puntaje ≥3 en la escala PANSCAN identifica al paciente de alto riesgo. Es necesaria la monitorización del paciente, toma de biomarcadores cardiacos y en caso necesario realizar ecocardiograma como herramientas diagnósticas para identificar las alteraciones cardiacas posteriores a un ACV y brindar el tratamiento específico.
Bibliográficas y lecturas recomendadas:
- Chen Z, Venkat P, Seyfried D, Chopp M, Yan T, Chen J. Brain-Heart Interaction: Cardiac Complications after Stroke. Circ Res. 2017;121(4):451–68. Disponible en: doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311170.
- Scheitz JF, Nolte CH, Doehner W, Hachinski V, Endres M. Stroke–heart syndrome: clinical presentation and underlying mechanisms. Lancet Neurol. 2018;17(12):1109–20. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(18)30336-3
- Lian H, Xu X, Shen X, Chen J, Mao D, Zhao Y, et al. Early prediction of cerebral-cardiac syndrome after ischemic stroke: The PANSCAN scale. BMC Neurol. 2020;20(1):1–8. Disponible en: https://bmcneurol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12883-020-01833-x
- Carrillo-Esper R, Moreno-Ordaz L, del Real Jiménez F. Ondas T cerebrales. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2010;24(4):201-202. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2010/ti104i.pdf
- Scheitz JF, Stengl H, Nolte CH, Landmesser U, Endres M. Neurological update: use of cardiac troponin in patients with stroke. J Neurol. 2020;(0123456789). Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00415-020-10349-w.
Cite este artículo como: Alberto Arce “Conociendo el Síndrome ACV-corazón”. Blog EMergiendo SMME, junio 2021. Disponible en: https://emergiendo.org.
Editor revisor: Dr. Armando Larios García
Poco conocido/ abordado, a pesar de la relevancia clínica que tiene para un mejor manejo del paciente. Revisaré más sobre la onda T cerebral.
Muy buena revisión del Dr Alberto Arce
En mi residencia nos toco atender a un paciente con Infarto Cardio-Cerebral, clinicamente tuvo ambas manifestaciones de manera subsecuente y agraciadamente le fue bien al paciente, siempre tenerlo en mente que pueden coexistir o como en este caso una afección tener repercusión en otro sistema.
Buena Revisión 🙂
Gracias Dr. Said. De seguro pasa mas frecuente de lo que imaginamos, siempre es bueno abordar al paciente de manera integral.