La lesión renal aguda de tipo pre-renal, es resultado de una disminución de la perfusión renal secundario a: disminución del volumen vascular, disminución de la presión de perfusión renal y disminución de la tasa de filtrado glomerular.

El 70% de las lesiones renales agudas de origen pre-renal se puede presentar en patologías como sepsis y choque séptico donde se genera vasodilatación, cuando hay disminución del volumen (diuréticos, diarrea, diuresis osmótica, quemaduras o vómitos), uso de analgésicos inflamatorios no esteroideos, ciclosporinas, tacrolimus, síndrome hepatorrenal, síndrome cardiorrenal, hipertensión intraabdominal.

Las principales causas de lesión renal aguda de origen renal:

-Tubular: isquemia, nefrotoxinas, hemólisis y rabdomiólisis.

–Intersticial: medicamentos (aminoglucósidos, cefalosporinas, penicilinas, quinolonas), infecciones, lupus y sarcoidosis.

–Glomerular: Glomerulonefritis postinfecciosa.

-Vascular: Trombosis renal, hipertensión maligna.

Las principales causas de lesión renal aguda de tipo post-renal: hipertrofia prostática, litiasis renal, neoplasias.

Dentro de la evaluación del paciente con lesión renal aguda, es muy importante evaluar y clasificar la acidosis metabólica (anión gap normal o anión gap elevado). Generalmente la acidosis metabólica de anión gap normal es secundario a hipovolemia severa por diarrea, o acidosis tubular renal. Las causas de acidosis metabólica de anión gap elevado es por: metanol, uremia, cetoacidosis diabética, alcohólica o por inanición, ingesta de paracetamol, ingesta de hierro, isoniazida, acidosis láctica, etanol y salicilatos.

Las metas en el manejo del paciente con lesión renal aguda incluyen: optimización hemodinámica, volemia intravascular, corregir anormalidades electrolíticas (hiperkalemia), corrección del pH, el estado ácido-base y minimizar las intervenciones que disminuyan la tasa de filtrado glomerular. En la optimización hemodinámica se sugiere terapia hídrica con soluciones cristaloides balanceadas, las soluciones de cloruro de sodio están contraindicadas (disminuyen la tasa de filtrado glomerular, generan acidosis metabólica hipernatrémica-hiperclorémica).

Si a pesar de realizar una adecuada reanimación hídrica, y la presión arterial media continua menor de 65 mmHg, será necesario iniciar terapia con vasopresores, donde el medicamento de elección es norepinefrina. La dopamina está contraindicada, debido a que empeora la lesión renal y disminuye la tasa de filtración glomerular. El manejo con bicarbonato de sodio aún es controversial (Kelly, 2018, p. 733), pero podría ser útil en caso de acidosis metabólica severa, en lo que se trata la causa subyacente.

En caso de lesión renal aguda por sobrecarga hídrica el manejo inicial es con diuréticos de asa y diuréticos tiazídicos. Tener en cuenta las indicaciones absolutas de terapia de reemplazo renal: (acidosis refractaria tratamiento médico, hiperkalemia refractaria a tratamiento médico, sobrecarga hídrica que genera falla respiratoria, y datos de uremia), si se tiene algunos de estos datos, se debe iniciar terapia de reemplazo renal acorde a las necesidades del paciente, la terapia sustitutiva de la función renal ideal será individualizado por la etiología y estado actual del paciente; en intoxicaciones, hiperkalemia o sobrecarga hídrica, la de elección será terapia de remplazo renal intermitente. En pacientes hemodinámicamente inestables con uso de vasopresores, el método de elección será terapia de reemplazo renal continua.