
Miriam Gómez López
Coagulopatía en COVID-19
Introducción
La enfermedad por COVID-19 es una enfermedad severa la cual se asocia a un estado inflamatorio intenso así como un alto riesgo de complicaciones trombóticas que incrementan la morbilidad y la mortalidad. El dímero D elevado con niveles de fibrinógeno normal son los hallazgos principales de la coagulopatía asociada a enfermedad severa por COVID-19. La profilaxis contra tromboembolismo venoso es primordial en todos los pacientes hospitalizados, siendo más agresiva en pacientes con dímero D mayor de 3 mcg/mL en estos casos se recomienda el realizar ultrasonido al pie de la cama del paciente (POCUS) como protocolo.
Contenido
La coagulopatía asociada a COVID-19 y la coagulopatía intravascular diseminada es común en esta enfermedad, se asocia a enfermedad severa y muerte. Los pacientes graves sin factores de riesgo pueden experimentar eventos trombóticos como trombosis microvascular, tromboembolia pulmonar y trombosis arterial aguda; y es frecuente observar trombosis asociada a uso de catéteres. Se tiene registrado una incidencia de trombosis venosa profunda en un 25% de los pacientes hospitalizados por COVID-19.
El daño endotelial es el mecanismo clave de la falla orgánica múltiple y la coagulopatía de esta enfermedad. La activación del complemento es el mayor contribuyente de la lesión pulmonar y la inflamación. En estudios histológicos se observa daño endotelial difuso con formación de membranas hialinas, exudado fibrótico, microtrombosis vascular y microhemorragias.
La unión de la proteína S al receptor de angiotensina 2 induce la expresión del factor nuclear kappa beta que modula la respuesta inflamatoria, resultando en la producción de citocinas proinflamatorias que están implicadas en la trombogénesis, también se ha observado una expresión mayor del factor tisular. Esta respuesta hiperinflamatoria (tormenta de citocinas) depende directamente del genoma, provocando lesión tisular, ruptura de la barrera endotelial y una activación incontrolada de la coagulación. La endotelitis por COVID-19 se observa no solo a nivel pulmonar, sino a nivel sistémico.
Entre los hallazgos de laboratorio de mayor relevancia se encuentra dímero D con niveles por arriba de 0.5 mcg/mL se asocia con severidad en un 59.6%, niveles por arriba de 3 mcg/mL se asocia a alto riesgo de tromboembolismo, con una sensibilidad de 70%, especificidad de 96% y valor predictivo positivo 87.5%.
Los hallazgos más comúnmente observados son niveles de dímero D elevados, trombocitopenia leve y fibrinógeno elevado. Se recomienda la medición de dímero D, fibrinógeno y tiempos de coagulación cada 48 horas.
El ultrasonido al pie de la cama del paciente (POCUS, Point of Care Ultrasonography) se recomienda para limitar la exposición en pacientes cuyos niveles de dímero D sean mayores de 3 mcg/mL, evaluando la presencia de trombosis venosa profunda en ambas extremidades inferiores. La ecocardiografía se recomienda en pacientes con deterioro cardiopulmonar sin explicación.
Se debe realizar un tratamiento profiláctico en todos los pacientes hospitalizados con enoxaparina a dosis estándar de 40 mg subcutánea cada 24 horas, en pacientes con un peso de más de 100 kg, enoxaparina 40 mg subcutánea cada 12 horas y en pacientes con un peso de más de 120 kg, enoxaparina 60 mg subcutánea cada 12 horas.
Puntos clave
- Se recomienda la medición del dímero D, fibrinógeno, tiempos de coagulación cada 48 horas en pacientes hospitalizados por COVID-19.
- La profilaxis de tromboembolismo venoso está indicada en todos los pacientes hospitalizados utilizando heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada en pacientes con falla renal.
- Pacientes con dímero D mayor de 3 mcg/mLL se debe realizar un protocolo realizando ultrasonido.
Conclusiones
La infección por COVID-19 se considera una enfermedad vascular sistémica, con alto riesgo de complicaciones trombóticas. Es importante la medición de marcadores bioquímicos en pacientes hospitalizados, entre ellos dímero D, fibrinógeno y tiempos de coagulación, así como el tratamiento profiláctico con heparina de bajo peso molecular.
Bibliografía y lecturas recomendadas:
- Mucha S, Dugar S, McCrea K, et al. Coagulopathy in COVID-19: manifestations and management. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2020; 87(8):461-468.
- Joly BS, Virginie S, Veyradier A. Understanding pathophysiology of hemostasis disorders in critically ill patients with COVID-19. Intensive Care Med. 2020; 46:1603-1606.
- Jonigk D, Markl B, Helms J. COVID-19: what the clinician should know post-mortem findings. Intensive Care Med. 2020; 3:1-4.
Revisión por pares: Dr. Hector Rojina López
Cite este artículo como: Dra. Miriam Gómez, “Coagulopatía en COVID-19” blog EMergiendo SMME, Febrero 2021. Disponible en: https://emergiendo.org.
Soy persona al del área de enfermería de UCI y es muy interesante leer textos cortos pero muy explícitos.
Así es, es uno de los objetivos de EMergiendo. Una cordial invitación para que participe con nosotros.