16 de junio 2026
Resumen
Antecedentes: La sepsis de origen urinario obstructivo es una urgencia clínica en la que el controlde foco constituye el eje terapéutico. Objetivo: Evidenciar que la persistencia del foco infeccioso obstructivo condiciona fracaso terapéutico incluso cuando el manejo inicial se apega parcialmentea guías. Presentación del caso: Paciente femenina de 68 años con diabetes mellitus tipo 2 ehipertensión arterial que ingresó con choque séptico, lactato de 6.4 mmol/L, acidosis metabólica severa (pH 7.13) y lesión renal aguda KDIGO 3. La tomografía demostró lito ureteral derecho con ectasia ureteropielocalicial y datos de pielonefritis. A pesar de antibioticoterapia de amplio espectro, soporte vasopresor dual y esteroides, y sin que se realizara descompresión urinaria, la paciente progresó a choque refractario y paro cardiorrespiratorio sin retorno a la circulación espontánea. Conclusión: En el choque séptico obstructivo urinario el tiempo a descompresión es determinante. El soporte hemodinámico y la antibioticoterapia son insuficientes si no se elimina el foco infeccioso.
Palabras clave:choque séptico, urosepsis, pielonefritis obstructiva, control de foco, litiasis
ureteral.
Introducción
La sepsis continúa siendo una de las principales causas de mortalidad hospitalaria a nivel mundial, con progresión a choque séptico asociada a mortalidades superiores al 40%. Las guías de Surviving Sepsis Campaign 2026 enfatizan que el diagnóstico es clínico, que el tratamiento debe iniciarse de forma temprana y que el control de foco constituye un pilar terapéutico fundamental. Sin embargo, en la práctica clínica no falta reconocimiento del estado de choque, sino la interpretación completa de su etiología, lo que condiciona retrasos en intervenciones críticas. El caso que se presenta ilustra cómo un choque séptico con foco obstructivo urinario puede evolucionar a falla orgánica múltiple
cuando el control de foco no se realiza de forma oportuna, y evidencia que la persistencia del foco infeccioso condiciona fracaso terapéutico incluso cuando el manejo inicial se apega parcialmente a guías.
Presentación del caso
Antecedentes y anamnesis. Paciente femenina de 68 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial sistémica. Refirió cuadro de 2–3 días de evolución con diarrea acuosa en más de 10 evacuaciones, aproximadamente 15 episodios eméticos y fiebre de hasta 39 °C, con deterioro progresivo del estado general, y posterior aparición de disuria, polaquiuria y dolor abdominal. Examen físico. La paciente en cubículo de choque, despierta, consciente y orientada en sus cuatro esferas (Glasgow 15/15), con oxígeno por mascarilla reservorio (10 L/min) y taquipnea (24–28 rpm). Fenotípicamente obesa. Sin estertores ni datos de congestión pulmonar. Taquicardia (115–120 lpm) sin evidencia de bajo gasto. Abdomen con cicatriz de colecistectomía previa, sin irritación peritoneal. Extremidades eutérmicas, llenado capilar de 3 segundos, sin moteado. Hipotensión arterial de 80/60 mmHg con progresión a 60/25 mmHg, desaturación a 87% en aire ambiente y oligoanuria documentada en las primeras 8 horas de evolución. Estudios de laboratorio y gabinete. Leucocitosis de 19.69 × 10³/µL con neutrofilia de 82.9% y linfopenia de 11.6%. Creatinina de 2.49 → 2.98 mg/dL con oligoanuria, configurando lesión renal aguda KDIGO 3. Perfil hepático con AST 86.2 U/L, ALT 50.1 U/L, FA 252 U/L, DHL 363 U/L y albúmina de 2.7 g/dL. Dímero D de 12,157 ng/mL. Gasometría venosa: pH 7.13–7.18, bicarbonato 8.6–12 mmol/L, exceso de base -16 a -19.8, lactato 6.4 mmol/L y saturación venosa central 56– 64%. La tomografía toracoabdominopélvica (Figura 1) evidenció lito ureteral derecho con ectasia ureteropielocalicial y datos de pielonefritis, lito renal contralateral y masa pélvica compatible con probable teratoma ovárico.
Figura 1. Tomografía toracoabdominopélvica. Lito ureteral derecho con ectasia ureteropielocalicial y datos de pielonefritis. Masa pélvica compatible con probable teratoma ovárico (hallazgo incidental).
Diagnósticos
- Choque séptico obstructivo de origen urinario
- Pielonefritis obstructiva secundaria a litiasis ureteral
- Lesión renal aguda KDIGO 3 (creatinina 2.49 → 2.98 mg/dL con oligoanuria
documentada) - Acidosis metabólica láctica severa
- Disfunción orgánica múltiple incipiente (renal, hepática y hematológica)
Evolución. Al ingreso se indicó antibioticoterapia con meropenem, soporte vasopresor con norepinefrina y terlipresina, e hidrocortisona. Ante la persistencia de hipoperfusión y choquerefractario, sin que se realizara descompresión urinaria en ningún momento de la evolución la paciente presentó el 29/03/2026 paro cardiorrespiratorio sin retorno a la circulación espontánea
Figura 2. Evolución clínica y puntos críticos en paciente con choque séptico obstructivo urinario.
Discusión
La evolución de este caso sugiere que la dificultad no fue el reconocer el estado de choque, sino la priorización de su causa. La tomografía redefinió el diagnóstico: no se trató de una sepsis de foco incierto, sino de un choque séptico con foco urinario obstructivo (término empleado en sentido descriptivo y fisiopatológico) en el que el control de foco no es una intervención complementaria, sino el eje del tratamiento. La fisiopatología de la sepsis obstructiva implica un sistema cerrado con alta carga bacteriana y presión intraluminal elevada, donde la penetración antibiótica resulta limitada y la perpetuación del proceso inflamatorio puede ser difícil de revertir sin restablecimiento del drenaje. En este contexto, la administración de meropenem, vasopresores e hidrocortisona constituyó un manejo correcto, pero pudo resultar insuficiente ante la persistencia de la obstrucción. La evolución a choque refractario, con necesidad de doble vasopresor y acidosis láctica persistente, no representó necesariamente una falla del soporte hemodinámico, sino la consecuencia esperable de un estímulo inflamatorio primario no controlado. La refractariedad al tratamiento vasopresor en sepsis no siempre refleja un problema de perfusión; con frecuencia indica que la fuente infecciosa continúa activa. El fenotipo clínico inicial (paciente consciente, orientada, sin congestión pulmonar) pudo generar una percepción de estabilidad relativa. Sin embargo, la combinación de lactato de 6.4 mmol/L y saturación venosa central de 56% debe interpretarse como compensación hemodinámica límite, no como estabilidad real.
Cite esta colaboración: “Choque séptico obstructivo urinario: control de foco como eje terapéutico”, blog EMergiendo SMME, junio 2026. Disponible en: https://emergiendo.org.
Editor revisor: Dr. Héctor Abraham Rojina López
