24 de enero 2023
Introducción
El síndrome de Kounis (SK) fue descrito por primera vez en 1991 por Kounis y Zavras, como “angina o infarto alérgico” al documentar la aparición simultánea de eventos coronarios y reacciones alérgicas. Posteriormente, en 1998, Braunwald señaló que la angina vasoespástica podía ser inducida por sustancias como la histamina y los leucotrienos que actúan en el músculo liso coronario. En el año 2005, se le acuñó el nombre de SK en honor a su descubridor.(1)
En estudios retrospectivos realizados en suiza se reportan entre 7.9 y 9.6 casos por 100,000 habitantes por año. En el año 2012, Akoz et al. realizaron el único estudio prospectivo publicado hasta la fecha, donde la incidencia del SK fue de 19.4 por cada 100,000 pacientes admitidos por cualquier causa en el departamento de urgencias (27/138,911) y, de 3.4% entre los pacientes con manifestaciones de reacción alérgica (1,2)
Dentro de sus causas están alimentos (mariscos), medicamentos (AINES, antibióticos), picaduras de insectos. El SK tipo I es un espasmo coronario sin enfermedad ateroesclerótica, el tipo II reacción alérgica con ruptura de la placa de ateroma y el tipo III trombosis del stent. (3)
La fisiopatología del SK se basa en la degranulación de mastocitos inducida por el estímulo alergénico con la consiguiente liberación de histamina, quinasa, catepsina-D y leucotrienos que inducen el vasoespasmo y liberación de triptasa y proteínas neutras que degradan el fibrinógeno que estabiliza la placa de ateroma pudiendo provocar por consiguiente su erosión y rotura.(4)
El diagnóstico del síndrome de Kounis se basa en síntomas y signos clínicos, así como en pruebas de laboratorio, electrocardiográficas, ecocardiográficas o angiográficas que acompañan a la sintomatología alérgica. (5)
El manejo terapéutico es todo un desafío porque se necesita tratar simultáneamente los síntomas cardíacos y alérgicos además de que los medicamentos administrados para tratar las manifestaciones cardíacas pueden empeorar la alergia y los medicamentos administrados para tratar los síntomas alérgicos pueden agravar la función cardíaca. En pacientes con variante de tipo I, el tratamiento del evento alérgico por sí solo puede eliminar los síntomas, el uso de corticosteroides intravenosos como hidrocortisona en dosis de 1-2 mg/kg/día y antihistamínicos como difenhidramina en dosis de 1-2 mg/kg son adecuados.(5)
Justificación
El Síndrome de Kounis parece no ser raro, pero se informa con poca frecuencia en la literatura, lo cual se debe a casos no reconocidos y por tanto no diagnosticados. Al ser una patología poco conocida, no se sospecha por lo que se vuelve potencialmente mortal, al no otorgarse el tratamiento y la vigilancia adecuada de las posibles reacciones de las dos vertientes hacia el propio tratamiento; de ahí la importancia de realizar continuamente los reportes de casos, revisar y aumentar el acervo del conocimiento que se tiene sobre dicha patología.
Presentación del Caso Clínico
Interrogatorio: indirecto (esposa e hijo). Crónicos, alérgicos y tabaquismo todos negados. Solo se menciona en las horas previas a su ingreso ingesta de camarones. Exploración física: Paciente masculino de 52 años el cual ingresa a sala de estabilización por presentar alteración del estado de alerta. Se observa quejumbroso, balbuceante, con sialorrea, al canalizar vía venosa se torna más reactivo y refiere dolor torácico opresivo intenso, al descubrirlo se observa con hiperemia generalizada que desaparece a la digitopresión, hipotenso 60/40 mmHg, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados, respiratorio con sibilancias bilaterales. Abdomen blando no doloroso peristalsis normal.
Laboratorio y gabinete: Glucosa 231, urea 45, BUN 21, creatinina 1.1 CPK 196, CPK-MB sin reactivo, Leucocitos 25.6, hemoglobina 15.3, plaquetas 397 10*3/uL Control a las 8 horas: Glucosa 95, CPK 243, Leucocitos 12.6.
Fig. 1 Electrocardiogramas de ingreso con infradesnivel del segmento ST en DII, DIII, aVF, V5 y V6, ondas T hiperagudas V2 y V3 y elevación del segmento ST de 1-2 mV en V7-V9.
Fig. 2 Electrocardiogramas de control posteriores a tratamiento se observa trazo normal.
Abordaje terapéutico y resultados: Se administró tratamiento a base de soluciones cristaloides, 2 gramos de sulfato de magnesio, 30 miligramos de difenhidramina, antiagregantes plaquetarios de momento a dosis únicas (ácido acetilsalisílico y clopidogrel), pravastatina 40mg, buprenorfina 150 mcg, metilprednisolona 200 mg (al no haber prednisona disponible) y micronebulización con budesonida. Desde iniciado el tratamiento el paciente presenta adecuada respuesta, mejorando el estado neurológico, el patrón respiratorio desapareciendo las sibilancias, cediendo el dolor así como la desaparición de la hiperemia, encontrándose a las dos horas totalmente asintomático, así como en el mismo tiempo retorno del electrocardiograma a la normalidad. El paciente se egresó de urgencias para control por medico familiar.
Discusión: En el caso que se presenta con la sintomatología inespecífica inicial del paciente se realizó diagnóstico diferencial con hipoglicemia, evento vascular cerebral, los cuales se descartaron; en cuanto el paciente logró referir dolor precordial se pensó en el síndrome coronario agudo e inmediatamente se tomó electrocardiograma, fue en dicho momento que al descubrir al paciente se percibe los signos clínicos de alergia, como bien fue mencionado se administró tratamiento para los datos cardiacos así como para los de alergia y no fue sino hasta observar que con el tratamiento para anafilaxia cedió todo el cuadro clínico y volvió a la normalidad el segmento ST que se revisó rápidamente la literatura para verificar la correlación existente (ya que, diagnóstico que se desconoce pasa inadvertido) de esta forma se realizó el diagnóstico final de Síndrome de Kounis tipo I.
Bibliografía
- Bohórquez Rivero, J., Polanco Guerra, C., Gutiérrez Baiz, C., Angulo Ríos, K., & Torrens Soto, J.(2022). Síndrome de Kounis: una revisión exhaustiva. Revista Ciencias Biomédicas, 11(1), 28-49. https://doi.org/10.32997/rcb-2022-3580
- Mollocana-Jácome EF, Moreno-Álvarez ED, et.al. El síndrome de Kounis: diagnóstico. Revista Científica Mundo de la investigación y el Conocimiento. 2020,Vol. 32 Ciencias Médicas, 3201 Ciencias Clínicas, Pp.37-45 DOI: 10.26820/recimundo/4.(4).octubre.2020.37-45
- Asmundo A, Cianci A, et.al. An Insight into Kounis Syndrome: Bridging Clinical Knowledge with Forensic Perspectives. Life2024, 14(1), 91; https://doi.org/10.3390/life14010091
- Soto-Moreno A. Diaz-Calvillo P. Arias-Santiago S. Síndrome de Kounis, mastocitos más allá de la piel. Academia Española de Dermatología y Verenología, actas dermo-sifiliográficas. Elsevier España 2024. https://doi.org/10.1016/j.ad.2023.08.017
- Ostaiza-Véliz I. Mora-Granda V. Latorre-Segovia S. Arce-Chariguaman W. Actualización sobre epidemiología, patogenia, diagnóstico y tratamiento del síndrome de Kounis. Journal of American Health. Julio -Diciembrerobo.4. Un. 2–20211-13 Guayaquil -Ecuador http://www.jah-journal.com/index.php/jah
Cite esta colaboración: Verónica Peña, Paulina Tobías, “El Inadvertido Síndrome de Kounis, A propósito de un caso ”, blog EMergiendo SMME, enero 2025. Disponible en: https://emergiendo.org.
Editor revisor: Dr. Jorge Velázquez Rabiela
manuel_chavezchacon@hotmail.com
Dra. Verónica Peña Salazar
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Hospital General de Zona No 46 IMSS Gómez Palacio, Durango
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Dra. Paulina Tobías Estrada
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Hospital General de Zona No 46 IMSS Gómez Palacio, Durango
