Casos Clínicos – EMergiendo https://emergiendo.org Información actual y de interés en Medicina de Urgencias Wed, 17 Jun 2026 01:15:00 +0000 es hourly 1 https://emergiendo.org/oasitheb/2020/12/cropped-P_FondoBlanco-Emergiendo-logo-4-32x32.png Casos Clínicos – EMergiendo https://emergiendo.org 32 32 Choque séptico obstructivo urinario https://emergiendo.org/choque-septico-obstructivo-urinario/ Tue, 16 Jun 2026 12:00:00 +0000 https://emergiendo.org/?p=14650

16 de junio 2026

Resumen

Antecedentes: La sepsis de origen urinario obstructivo es una urgencia clínica en la que el controlde foco constituye el eje terapéutico. Objetivo: Evidenciar que la persistencia del foco infeccioso obstructivo condiciona fracaso terapéutico incluso cuando el manejo inicial se apega parcialmentea guías. Presentación del caso: Paciente femenina de 68 años con diabetes mellitus tipo 2 ehipertensión arterial que ingresó con choque séptico, lactato de 6.4 mmol/L, acidosis metabólica severa (pH 7.13) y lesión renal aguda KDIGO 3. La tomografía demostró lito ureteral derecho con ectasia ureteropielocalicial y datos de pielonefritis. A pesar de antibioticoterapia de amplio espectro, soporte vasopresor dual y esteroides, y sin que se realizara descompresión urinaria, la paciente progresó a choque refractario y paro cardiorrespiratorio sin retorno a la circulación espontánea. Conclusión: En el choque séptico obstructivo urinario el tiempo a descompresión es determinante. El soporte hemodinámico y la antibioticoterapia son insuficientes si no se elimina el foco infeccioso.
Palabras clave:choque séptico, urosepsis, pielonefritis obstructiva, control de foco, litiasis
ureteral.

Introducción

La sepsis continúa siendo una de las principales causas de mortalidad hospitalaria a nivel mundial, con progresión a choque séptico asociada a mortalidades superiores al 40%. Las guías de Surviving Sepsis Campaign 2026 enfatizan que el diagnóstico es clínico, que el tratamiento debe iniciarse de forma temprana y que el control de foco constituye un pilar terapéutico fundamental. Sin embargo, en la práctica clínica no falta reconocimiento del estado de choque, sino la interpretación completa de su etiología, lo que condiciona retrasos en intervenciones críticas. El caso que se presenta ilustra cómo un choque séptico con foco obstructivo urinario puede evolucionar a falla orgánica múltiple
cuando el control de foco no se realiza de forma oportuna, y evidencia que la persistencia del foco infeccioso condiciona fracaso terapéutico incluso cuando el manejo inicial se apega parcialmente a guías.

Presentación del caso

Antecedentes y anamnesis. Paciente femenina de 68 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial sistémica. Refirió cuadro de 2–3 días de evolución con diarrea acuosa en más de 10 evacuaciones, aproximadamente 15 episodios eméticos y fiebre de hasta 39 °C, con deterioro progresivo del estado general, y posterior aparición de disuria, polaquiuria y dolor abdominal. Examen físico. La paciente en cubículo de choque, despierta, consciente y orientada en sus cuatro esferas (Glasgow 15/15), con oxígeno por mascarilla reservorio (10 L/min) y taquipnea (24–28 rpm). Fenotípicamente obesa. Sin estertores ni datos de congestión pulmonar. Taquicardia (115–120 lpm) sin evidencia de bajo gasto. Abdomen con cicatriz de colecistectomía previa, sin irritación peritoneal. Extremidades eutérmicas, llenado capilar de 3 segundos, sin moteado. Hipotensión arterial de 80/60 mmHg con progresión a 60/25 mmHg, desaturación a 87% en aire ambiente y oligoanuria documentada en las primeras 8 horas de evolución. Estudios de laboratorio y gabinete. Leucocitosis de 19.69 × 10³/µL con neutrofilia de 82.9% y linfopenia de 11.6%. Creatinina de 2.49 → 2.98 mg/dL con oligoanuria, configurando lesión renal aguda KDIGO 3. Perfil hepático con AST 86.2 U/L, ALT 50.1 U/L, FA 252 U/L, DHL 363 U/L y albúmina de 2.7 g/dL. Dímero D de 12,157 ng/mL. Gasometría venosa: pH 7.13–7.18, bicarbonato 8.6–12 mmol/L, exceso de base -16 a -19.8, lactato 6.4 mmol/L y saturación venosa central 56– 64%. La tomografía toracoabdominopélvica (Figura 1) evidenció lito ureteral derecho con ectasia ureteropielocalicial y datos de pielonefritis, lito renal contralateral y masa pélvica compatible con probable teratoma ovárico.

Figura 1. Tomografía toracoabdominopélvica. Lito ureteral derecho con ectasia ureteropielocalicial y datos de pielonefritis. Masa pélvica compatible con probable teratoma ovárico (hallazgo incidental).

Diagnósticos
  • Choque séptico obstructivo de origen urinario
  • Pielonefritis obstructiva secundaria a litiasis ureteral
  • Lesión renal aguda KDIGO 3 (creatinina 2.49 → 2.98 mg/dL con oligoanuria
    documentada)
  • Acidosis metabólica láctica severa
  • Disfunción orgánica múltiple incipiente (renal, hepática y hematológica)

Evolución. Al ingreso se indicó antibioticoterapia con meropenem, soporte vasopresor con norepinefrina y terlipresina, e hidrocortisona. Ante la persistencia de hipoperfusión y choquerefractario, sin que se realizara descompresión urinaria en ningún momento de la evolución la paciente presentó el 29/03/2026 paro cardiorrespiratorio sin retorno a la circulación espontánea

Figura 2. Evolución clínica y puntos críticos en paciente con choque séptico obstructivo urinario.

Discusión

La evolución de este caso sugiere que la dificultad no fue el reconocer el estado de choque, sino la priorización de su causa. La tomografía redefinió el diagnóstico: no se trató de una sepsis de foco incierto, sino de un choque séptico con foco urinario obstructivo (término empleado en sentido descriptivo y fisiopatológico) en el que el control de foco no es una intervención complementaria, sino el eje del tratamiento. La fisiopatología de la sepsis obstructiva implica un sistema cerrado con alta carga bacteriana y presión intraluminal elevada, donde la penetración antibiótica resulta limitada y la perpetuación del proceso inflamatorio puede ser difícil de revertir sin restablecimiento del drenaje. En este contexto, la administración de meropenem, vasopresores e hidrocortisona constituyó un manejo correcto, pero pudo resultar insuficiente ante la persistencia de la obstrucción. La evolución a choque refractario, con necesidad de doble vasopresor y acidosis láctica persistente, no representó necesariamente una falla del soporte hemodinámico, sino la consecuencia esperable de un estímulo inflamatorio primario no controlado. La refractariedad al tratamiento vasopresor en sepsis no siempre refleja un problema de perfusión; con frecuencia indica que la fuente infecciosa continúa activa. El fenotipo clínico inicial (paciente consciente, orientada, sin congestión pulmonar) pudo generar una percepción de estabilidad relativa. Sin embargo, la combinación de lactato de 6.4 mmol/L y saturación venosa central de 56% debe interpretarse como compensación hemodinámica límite, no como estabilidad real.

Conclusión

En el choque séptico obstructivo, el tiempo a descompresión urinaria es el parámetro con mayor impacto pronóstico. La antibioticoterapia y el soporte hemodinámico son necesarios, pero la persistencia de la obstrucción pudo limitar de manera determinante la respuesta al tratamiento. La diferencia entre un desenlace potencialmente favorable y la progresión a falla orgánica múltiple no radica en la intensidad del soporte, sino en la oportunidad con la que se resuelve el foco infeccioso.

Referencias

1. Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Crit Care Med. 2026. doi:10.1097/CCM.0000000000007075

2. De Waele JJ, et al. Source control in sepsis. Intensive Care Med. 2022;48:1799–1802.

3. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2023;389:1726–1737.

Cite esta colaboración: “Choque séptico obstructivo urinario: control de foco como eje terapéutico”, blog EMergiendo SMME,  junio 2026. Disponible en: https://emergiendo.org.

Editor revisor: Dr. Héctor Abraham Rojina López

Dra. Sophia Selene Torres Valdez

  • Médico especialista en Medicina de Urgencias y Terapia Intensiva,
  • Directora General de las Unidades Médicas FEMAP en Ciudad Juárez, Chihuahua
]]> Reacción farmacodermica severa tipo DRESS asociada al uso de carbamazepina, una urgencia médica: reporte de caso https://emergiendo.org/reaccion-farmacodermica-severa-tipo-dress-asociada-al-uso-de-carbamazepina-una-urgencia-medica-reporte-de-caso/ Thu, 05 Mar 2026 14:00:22 +0000 https://emergiendo.org/?p=14472

5 de marzo 2025

Resumen

El síndrome de DRESS o Síndrome de hipersensibilidad inducido por fármacos es una reacción adversa severa y potencialmente fatal asociada a medicamentos, de los más frecuentes destacan los anticonvulsivos aromáticos en especial la carbamazepina, así como las sulfonamidas, se caracteriza por exantema cutáneo extenso, fiebre, linfadenopatía, eosinofilia y compromiso multiorgánico, la mortalidad oscila entre 10 y 30%, atribuida principalmente al daño hepático. El reconocimiento oportuno en el servicio de urgencias resulta esencial para suspender el agente causal, instaurar tratamiento con corticosteroides sistémicos y brindar soporte hemodinámico y orgánico. El objetivo es destacar el rol que cumple el médico de urgencias en la detección temprana del síndrome DRESS provocado por carbamazepina, subrayando su enfoque diagnóstico y terapéutico a tiempo como una acción crucial para disminuir la morbimortalidad.

Introducción

A.O.G Paciente masculino de 22 años, con antecedente de trastorno de ansiedad y depresión en tratamiento psiquiátrico reciente con carbamazepina, amitriptilina y perfenazina, quien acudió al servicio de urgencias por cuadro de 15 días de evolución con fiebre no cuantificada, odinofagia, prurito dorsal y dermatosis inicialmente localizada en tórax, con progresión a exantema generalizado, valorado previamente con diagnóstico erróneo de enfermedad viral exantemática, recibiendo tratamiento sintomático sin mejoría.

A su ingreso a urgencias presentó taquicardia y fiebre de 38 °C, con dermatosis extensa mayor al 50% de la superficie corporal, eritema difuso, descamación, edema facial y afección genital con hiperemia, edema y exudado seroso, sin compromiso de mucosas orales ni respiratorias (Figura1). El examen neurológico fue normal. Se inició manejo con reanimación hídrica con solución salina, antipiréticos, antihistamínicos y esteroides sistémicos, observándose mejoría clínica inicial.

Los estudios de laboratorio mostraron: leucocitosis 23.54 ×10³/µL, eosinofilia marcada 8.35 ×10³/µL, proteína C reactiva 107 mg/L, ALT 53.7 U/L con AST 28.9 U/L, creatinina 1.26 mg/dL, urea 21.6 mg/dL, DHL 303 U/L, sodio 129.9 mmol/L, potasio 3.87 mmol/L y cloro 95.1 mmol/L. Los tiempos de coagulación fueron TP 12.7 s y TPT 38.6 s. La procalcitonina se reportó <5 ng/mL. Estos hallazgos evidenciaron respuesta inflamatoria sistémica con afección hepática leve y con lesión renal aguda documentada.

Por el cuadro clinico se orientó a sospecha de síndrome DRESS. Desde el punto de vista del servicio de urgencias, esta entidad representa una urgencia médica que depende del tiempo, dado que un diagnóstico tardío aumenta las posibilidades de sufrir una falla orgánica y la mortalidad. Entre los errores diagnósticos frecuentes y los diagnosticos diferenciales se encuentra sarampión, exantemas virales, sepsis, síndrome de Stevens-Johnson o reacciones alérgicas simples, como ocurrió inicialmente en este caso, sin embargo, la ausencia de compromiso mucoso severo, la evolución subaguda y la eosinofilia marcada favorecieron el diagnóstico de DRESS.

El diagnóstico se confirmó mediante los criterios RegiSCAR (Tabla 1), herramienta clínica útil en urgencias que permitió establecer un caso definitivo (8 puntos) sin requerir confirmación histopatológica inmediata. Se identificó a la carbamazepina como fármaco causal.

La intervención terapéutica principal fue dejar de administrar el medicamento de inmediato, comenzando con metilprednisolona intravenosa a razón de 1 mg/kg/día, antihistamínicos y manejo de soporte. Dermatología confirmó dermatosis papular eritematosa con exudado y costras melicéricas, las cuales involucraron alrededor del 95% de la superficie del cuerpo. Durante el seguimiento dentro del hospital, el paciente mostró una evolución positiva, con la desaparición gradual de fiebre, reducción del edema facial y de los leucocitos, eosinófilos y proteína C reactiva, así como descamación residual. (Figura 2)

El síndrome DRESS presenta una mortalidad estimada del 10–20%, principalmente secundaria a falla hepática fulminante y compromiso multiorgánico, siendo la suspensión temprana del fármaco la intervención con mayor impacto en la supervivencia.

El paciente egresó con seguimiento por dermatología y psiquiatría, control seriado de biometría hemática y pruebas de función hepática durante tres meses, así como contraindicación permanente para el uso de anticonvulsivantes aromáticos.

Discusión

El síndrome de DRESS es una reacción farmacodermica grave y potencialmente mortal, asociado frecuentemente a anticonvulsivos aromáticos como la carbamazepina. En el caso la clínica posterior a la introducción de la carbamazepina fueron clave para el diagnóstico, la confirmación mediante los criterios RegiSCAR determino con objetividad que tan grave era el cuadro, lo que facilito retirar el registro causal y el tratamiento adecuado. A pesar de que el tratamiento del síndrome de DRESS es un tema d debatido, los corticoesteroides se usan con frecuencia con los compromisos sistémicos.
Este caso destaca la importancia de identificar el síndrome de DRESS en la sala de urgencias, ya que la forma inicial se puede confundir y demorar el diagnóstico y tratamiento, la detección temprana del cuadro clínico, la utilización de criterios para su diagnóstico y el progreso positivo son algunas de las virtudes que ofrece este informe. No obstante, se admiten las limitaciones que conlleva presentar solo un caso y la falta de verificación histopatológica.

Bibliografía

1. Yoshiko Mizukawa, Tetsuo Shiohara, Recent advances in the diagnosis and treatment of DIHS/DRESS in 2025, Allergology International, Volume 74, Issue 3,2025, Pages 372-379, ISSN 1323-8930, https://doi.org/10.1016/j.alit.2025.03.007.
2. Guzmán Ochoa T, Escandón Pérez S, Shuchleib Cukiert M, Pliego López M, Galván Lewitt F, Llaca Morfín B, de la Barreda F. Síndrome de DRESS: el gran imitador. Revisión de la literatura. Dermatol Cosmét Med Quirúrgica. 2023;21(1): 1016.
3. Fernández-Reyes MM, Ramírez-Rosales A, Guerrero-Izaguirre I, López-Romo A. Síndrome DRESS. Dermatol Rev Mex. 2018 noviembre-diciembre;62(6):522-528.

Anexos

Figura 1. Lesiones cutáneas en paciente con Síndrome de DRESS, áreas eritematosas y descamativas en cara, tronco y extremidades, edema facial, compromiso periorbitario

Figura 2. Evolución clínica posterior al tratamiento en paciente con Síndrome de DRESS

Tabla 1: Sistema de puntuación de validación diagnóstica de casos potenciales de DRESS/DIHS

Síndrome de DRESS definido puntuación >5, probable puntuación 4-5, posible puntuación 2-3 y no puntuación <2

Cite esta colaboración: Lourdes Lizeth Rodríguez Herrera, Adriana Irene Franco Márquez, Olivia Elizabeth Santos Ramos “Reacción farmacodermica severa tipo DRESS asociada al uso de carbamazepina, una urgencia médica: reporte de caso”, blog EMergiendo SMME,  mayo 2026. Disponible en: https://emergiendo.org.

Editor revisor: Dr. Manuel Nicanor Caballero Sevilla

Dra. Lourdes Lizeth Rodríguez Herrera

  • Especialista en Medicina de Urgencias

Dra. Adriana Irene Franco Márquez

  • Especialista en Medicina de Urgencias

Dra. Olivia Elizabeth Santos Ramos

  • Especialista en Medicina de Urgencias
]]> Hemoptisis potencialmente mortal secundario a hemorragia alveolar difusa https://emergiendo.org/hemoptisis-potencialmente-mortal-secundario-a-hemorragia-alveolar-difusa/ Wed, 11 Feb 2026 06:00:40 +0000 https://emergiendo.org/?p=14387

12 de febrero 2025

Definiciones

En la literatura existen varios descriptores para el grado de hemoptisis, siendo el término más comúnmente usado para la hemoptisis grave el de “masiva”. Los criterios exactos para la hemoptisis “masiva” no se han estandarizado, y los volúmenes de pérdida de sangre utilizados para caracterizar la afección varían desde 100 ml en 24 horas hasta más de 1 l en 48 horas. Otros han argumentado que la gravedad de la hemoptisis debe basarse no solo en la cantidad de sangre expectorada, sino también en el contexto clínico.
Una definición razonable de hemoptisis potencialmente mortal puede ser cualquier cantidad de sangrado que resulte en disfunción o insuficiencia cardiopulmonar, incluido el compromiso hemodinámico o la incapacidad para oxigenar y/o ventilar para mantener la vida.1
Etiología:
Las causas de la hemoptisis son diversas y van desde etiologías infecciosas hasta malignas y iatrogénicas . A nivel mundial, la tuberculosis es la causa más común debido a su prevalencia en los países en desarrollo, mientras que la malignidad es el origen subyacente en la mayoría de los casos en los países desarrollados1

Justificación

Si bien la hemoptisis es común, los eventos potencialmente mortales debido a la hemoptisis son poco comunes. Datos sugieren que entre el 5 y el 15 por ciento de los pacientes con hemoptisis presentan un evento potencialmente mortal.2
Al ser la presentación clínica de hemoptisis potencialmente mortal poco común se decidió presentar el caso clínico de una paciente que acudió a nuestra sala de urgencias.

Descripción del caso clínico

Antecedentes y anamnesis

Mujer de 35 años. Comerciante
Antecedentes de relevancia: Seguimiento por neumología por: Hipertensión pulmonar grupo IV en tratamiento con riociguat 2.5mg vía oral cada 8hr. Oxigenoterapia nocturna bajo flujo. Seguimiento por hematología: probable trombofilia, deficiencia de proteína C. -Tromboembolia pulmonar en marzo de 2021 con insuficiencia cardiaca + hipertensión pulmonar secundarias. -Segundo episodio de tromboembolia pulmonar febrero 2024

Comorbilidades

Hipotiroidismo en tratamiento con Levotiroxina ½ cada 24 horas
Insuficiencia cardiaca en tratamiento con: Dapagliflozina 1 cada 24 horas, Ivabradina 1 cada 24 horas y espironolactona 1 cada 24 horas.

Padecimiento actual

Refiere la paciente iniciar el Domingo 12.10.25 a las 17.00hr aproximadamente inicia con expectoración sanguinolenta en más de 10 ocasiones con manchado abundante de papel higiénico acompañándose de debilidad y dificultad para respirar, por lo que acude inmediatamente a urgencias donde presenta 2 episodios más de hemoptisis.

Femenina de la cuarta década de la vida, quien acude por cuadro de hemoptisis, clasificada como ´´potencialmente mortal´´ ya que durante estancia en urgencias presenta deterioro hemodinámico con necesidad de uso de cristaloides.

Examen físico

A la exploración física encuentra alerta orientado con coloracion palida de piel y mucosas , cuello cilindrico sin adenopatias palpables ni visibles, torax simetrico con mrumullo vesicular disminuido de lado derecho medio y apice, ruidos cardiacos ritmicos aumentados de intensidad y normales en frecuencia, abdomen plano blando depreble no doloroso sin datos de irritacion peritoneal, extemidades integras simetricas con fm 5/5 llenado capilar 2s no mottling.

Estudios de gabinete y laboratorio

Tomografía simple de tórax: 13/10/2025
TAC de tórax simple: área bien delimitada en lóbulo superior derecho con aumento de la densidad en vidrio despulido y consolidación de lóbulo superior derecho.

Corte Coronal.

Corte Axial

Estudios de laboratorio

Leucocitos 8.100, Neutrófilos 6.100, Linfocitos 1.300, Hemoglobina 13.9, Hematocrito 40.2, Plaquetas 168.000, Dímero D 310, TP 16.6/10.6, INR 1.33, TTPa 41.9/22.5

Diagnósticos

Hemoptisis potencialmente mortal secundaria a hemorragia alveolar difusa.

Diagnósticos

Gestión inicial de hemoptisis potencialmente mortal.

El manejo inicial de un paciente con hemoptisis potencialmente mortal debe centrarse en la estabilización de la vía aérea y hemodinámica, así como en el mantenimiento de la oxigenación. El manejo temprano debe incluir la medición de la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso, la monitorización hemodinámica y la administración de oxígeno suplementario. Si bien la asfixia sigue siendo la causa más probable de mortalidad, se debe establecer un acceso vascular adecuado, realizar la tipificación sanguínea y la prueba de compatibilidad sanguínea en previsión de una posible transfusión o la necesidad de cirugía.1

Cuando sea posible, se debe obtener una historia clínica y un examen físico completos. El interrogatorio y la exploración física deben permitir descartar hemoptisis por epistaxis o hematemesis. Deben evidenciarse indicios de la causa subyacente, ya sean síntomas infecciosos previos, instrumentación reciente de las vías respiratorias, enfermedad pulmonar subyacente o neoplasia maligna, o factores de riesgo de tuberculosis. Los medicamentos, en particular los anticoagulantes y los antiplaquetarios, son de gran importancia, ya que pueden ser una fuente de riesgo de sangrado reversible.3

Posteriormente, se deben obtener pruebas de laboratorio que incluyan hemograma completo y panel de coagulación, junto con una radiografía de tórax.1
Si el paciente no puede mantener la oxigenación o la ventilación, tiene deterioro mental o incapacidad para expectorar, se debe considerar la intubación endotraqueal, idealmente junto con una broncoscopia temprana. Colocar al paciente en decúbito lateral con el pulmón afectado hacia abajo puede prevenir la aspiración de sangre al pulmón no afectado.1
Se recomienda una consulta inmediata con un cirujano torácico, un neumólogo y un radiólogo intervencionista para un enfoque multidisciplinario. Esto puede mejorar la eficiencia en el manejo del paciente y agilizar las intervenciones y los planes de contingencia.2

Bibliografía

Cite esta colaboración: Eduardo Daniel González Valenzuela, Aldo Olaf Lugo Martínez “Hemoptisis potencialmente mortal secundario a hemorragia alveolar difusa”, blog EMergiendo SMME,  febrero 2026. Disponible en: https://emergiendo.org.

Editor revisor: Dr. Manuel Nicanor Caballero Sevilla

Dr. Eduardo Daniel González Valenzuela

  • Especialista en Medicina de Urgencias

Dr. Aldo Olaf Lugo Martínez

  • Especialista en Medicina de Urgencias
]]> El Inadvertido Síndrome de Kounis https://emergiendo.org/el-inadvertido-sindrome-de-kounis/ Thu, 09 Jan 2025 19:08:48 +0000 https://emergiendo.org/?p=14120

24 de enero 2023

Introducción

El síndrome de Kounis (SK) fue descrito por primera vez en 1991 por Kounis y Zavras,  como “angina  o infarto  alérgico” al  documentar la aparición simultánea de eventos coronarios y reacciones alérgicas. Posteriormente, en 1998, Braunwald señaló que la angina vasoespástica podía ser inducida por sustancias como la histamina y los leucotrienos que actúan en el músculo liso coronario.  En el año 2005,  se  le acuñó el nombre de SK en honor a su descubridor.(1)

En estudios retrospectivos realizados en suiza se reportan entre 7.9 y 9.6 casos por 100,000 habitantes por año. En el  año  2012,  Akoz et  al. realizaron el único estudio prospectivo publicado hasta la fecha, donde la incidencia del SK fue de 19.4 por cada  100,000  pacientes  admitidos por cualquier causa en el departamento de urgencias    (27/138,911) y,  de 3.4% entre los pacientes con manifestaciones de reacción alérgica (1,2)

Dentro de sus causas están alimentos (mariscos), medicamentos (AINES, antibióticos), picaduras de insectos. El SK tipo I es un espasmo coronario sin enfermedad ateroesclerótica, el tipo II reacción alérgica con ruptura de la placa de ateroma y el tipo III trombosis del stent. (3)

La fisiopatología del SK se basa en la degranulación de mastocitos inducida por el estímulo alergénico con la consiguiente liberación de histamina, quinasa, catepsina-D y leucotrienos que inducen el vasoespasmo y liberación de triptasa y proteínas neutras que degradan el fibrinógeno que estabiliza la placa de ateroma pudiendo provocar por consiguiente su erosión y rotura.(4)

El diagnóstico del  síndrome de Kounis se basa en síntomas y signos clínicos, así como  en pruebas de laboratorio, electrocardiográficas, ecocardiográficas o angiográficas que acompañan  a  la  sintomatología alérgica. (5)

El manejo terapéutico es todo un desafío porque se necesita tratar simultáneamente los síntomas cardíacos y alérgicos además de que los medicamentos administrados para tratar las manifestaciones cardíacas pueden empeorar la alergia y los medicamentos  administrados  para  tratar  los  síntomas  alérgicos pueden  agravar  la  función  cardíaca.  En pacientes con  variante  de  tipo  I,  el  tratamiento  del evento  alérgico  por  sí  solo  puede eliminar los síntomas, el uso de corticosteroides intravenosos como hidrocortisona en dosis de 1-2 mg/kg/día y antihistamínicos como difenhidramina en dosis de 1-2 mg/kg son adecuados.(5)

Justificación

El Síndrome de Kounis parece no ser raro, pero se informa con poca frecuencia en la literatura, lo cual se debe a casos no reconocidos y por tanto no diagnosticados.  Al ser una patología poco conocida, no se sospecha por lo que se vuelve potencialmente mortal, al no otorgarse el tratamiento y la vigilancia adecuada de las posibles reacciones de las dos vertientes hacia el propio tratamiento; de ahí la importancia de realizar continuamente los reportes de casos, revisar y aumentar el acervo del conocimiento que se tiene sobre dicha patología.

Presentación del Caso Clínico

Interrogatorio: indirecto (esposa e hijo). Crónicos, alérgicos y tabaquismo todos negados. Solo se menciona en las horas previas a su ingreso ingesta de camarones. Exploración física: Paciente masculino de 52 años el cual ingresa a sala de estabilización por presentar alteración del estado de alerta. Se observa quejumbroso, balbuceante, con sialorrea, al canalizar vía venosa se torna más reactivo y refiere dolor torácico opresivo intenso, al descubrirlo se observa con hiperemia generalizada que desaparece a la digitopresión, hipotenso 60/40 mmHg, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados, respiratorio con sibilancias bilaterales. Abdomen blando no doloroso peristalsis normal.

 Laboratorio y gabinete: Glucosa 231, urea 45, BUN 21, creatinina 1.1 CPK 196, CPK-MB sin reactivo, Leucocitos 25.6, hemoglobina 15.3, plaquetas 397 10*3/uL Control a las 8 horas: Glucosa 95, CPK 243, Leucocitos 12.6.

Fig. 1  Electrocardiogramas de ingreso con infradesnivel del segmento ST en DII, DIII, aVF, V5 y V6, ondas T hiperagudas V2 y V3 y elevación del segmento ST de 1-2 mV en V7-V9.

Fig. 2 Electrocardiogramas de control posteriores a tratamiento se observa trazo normal.

Abordaje terapéutico y resultados: Se administró tratamiento a base de soluciones cristaloides, 2 gramos de sulfato de magnesio, 30 miligramos de difenhidramina, antiagregantes plaquetarios de momento a dosis únicas (ácido acetilsalisílico y clopidogrel), pravastatina 40mg, buprenorfina 150 mcg, metilprednisolona 200 mg (al no haber prednisona disponible) y micronebulización con budesonida. Desde iniciado el tratamiento el paciente presenta adecuada respuesta, mejorando el estado neurológico, el patrón respiratorio desapareciendo las sibilancias, cediendo el dolor así como la desaparición de la hiperemia, encontrándose a las dos horas totalmente asintomático, así como en el mismo tiempo retorno del electrocardiograma a la normalidad. El paciente se egresó de urgencias para control por medico familiar.

 

Discusión: En el caso que se presenta con la sintomatología inespecífica inicial del paciente se realizó diagnóstico diferencial con hipoglicemia, evento vascular cerebral, los cuales se descartaron; en cuanto el paciente logró referir dolor precordial se pensó en el síndrome coronario agudo e inmediatamente se tomó electrocardiograma, fue en dicho momento que al descubrir al paciente se percibe los signos clínicos de alergia, como bien fue mencionado se administró tratamiento para los datos cardiacos así como para los de alergia y no fue sino hasta observar que con el tratamiento para anafilaxia cedió todo el cuadro clínico y volvió a la normalidad el segmento ST que se revisó rápidamente la literatura para verificar la correlación existente (ya que, diagnóstico que se desconoce pasa inadvertido)  de esta forma se realizó el diagnóstico final de Síndrome de Kounis tipo I.

Bibliografía
  1. Bohórquez Rivero, J., Polanco Guerra, C., Gutiérrez Baiz, C., Angulo Ríos, K., & Torrens Soto, J.(2022). Síndrome de Kounis: una revisión exhaustiva. Revista Ciencias Biomédicas, 11(1), 28-49. https://doi.org/10.32997/rcb-2022-3580
  2. Mollocana-Jácome EF, Moreno-Álvarez ED, et.al. El síndrome de Kounis: diagnóstico. Revista Científica Mundo de la investigación y el Conocimiento. 2020,Vol. 32 Ciencias Médicas, 3201 Ciencias Clínicas, Pp.37-45 DOI: 10.26820/recimundo/4.(4).octubre.2020.37-45
  3. Asmundo A, Cianci A, et.al. An Insight into Kounis Syndrome: Bridging Clinical Knowledge with Forensic Perspectives. Life2024, 14(1), 91; https://doi.org/10.3390/life14010091
  4. Soto-Moreno A. Diaz-Calvillo P. Arias-Santiago S. Síndrome de Kounis, mastocitos más allá de la piel. Academia Española de Dermatología y Verenología, actas dermo-sifiliográficas. Elsevier España 2024. https://doi.org/10.1016/j.ad.2023.08.017
  5. Ostaiza-Véliz I.  Mora-Granda V. Latorre-Segovia S. Arce-Chariguaman W. Actualización sobre epidemiología, patogenia, diagnóstico y tratamiento del síndrome de Kounis. Journal of American Health. Julio -Diciembrerobo.4. Un. 2–20211-13 Guayaquil -Ecuador http://www.jah-journal.com/index.php/jah

Cite esta colaboración: Verónica Peña, Paulina Tobías, “El Inadvertido Síndrome de Kounis, A propósito de un caso ”, blog EMergiendo SMME,  enero 2025. Disponible en: https://emergiendo.org.

Editor revisor: Dr. Jorge Velázquez Rabiela

manuel_chavezchacon@hotmail.com

Especialista en Medicina de Urgencias

Dra. Verónica Peña Salazar

  • Hospital General de Zona No 46 IMSS Gómez Palacio, Durango

manuel_chavezchacon@hotmail.com

Especialista en Medicina de Urgencias

Dra. Paulina Tobías Estrada

  • Hospital General de Zona No 46 IMSS Gómez Palacio, Durango
]]> Metahemoglobinemia. Un diagnóstico diferencial en el abordaje de disnea en el servicio de urgencias https://emergiendo.org/metahemoglobinemia-un-diagnostico-diferencial-en-el-abordaje-de-disnea-en-el-servicio-de-urgencias/ Tue, 28 Mar 2023 01:31:52 +0000 https://emergiendo.org/?p=12355

28 de marzo 2023

Introducción

La Metahemoglobinemia, es una entidad patológica que se caracteriza por una alteración en la hemoglobina que altera la función de transporte de oxígeno condicionando, una disminución en la oxigenación tisular. Es un cuadro raro, no existen datos epidemiológicos fiables sobre la incidencia de esta patología a nivel local e internacional. Los artículos publicados al respecto, son generalmente casos clínicos. No existe gran variedad de ensayos clínicos o meta-análisis sobre la entidad nosológica.

Justificación

Al no existir suficiente información sobre esta patología, y el tratarse de un caso raro, no usualmente detectado en el servicio de urgencias; Se tomó la decisión de realizar un reporte de caso al respecto.

Desarrollo del caso clínico

Hombre de 24 años, el cual cuenta como antecedente personal patológico diagnóstico de aproximadamente 20 días de un micetoma. Mismo que fue valorado y diagnosticado de manera extrahospitalaria con una etiología de M. Bovis. Manejado con Dapsona en una dosis de 100mg cada 24 horas, por un tiempo de 10 días.

Acude al servicio de urgencias con un historial de 5 días de dificultad respiratoria de inicio súbito. Se acompaña de tos, disneizante. Niega alzas térmicas, niega pérdida de peso, niega otra sintomatología agregada. De manera particular recibió atención médica donde se le realiza Tomografía de tórax la cual es reportada dentro de la normalidad. Ante la dificultad respiratoria, desaturación decide ir a recibir atención a nuestra unidad médica.

A su llegada con signos vitales siguientes: Presión arterial de 110/70 Frecuencia cardiaca de 125 latidos por minuto. SpO2 75% Frecuencia Respiratoria de 33 respiraciones por minuto.

Paciente en mal estado general, palidez tegumentaria, con cianosis central y periférica, tórax con disminución en los movimientos de amplexión y amplexación, campos pulmonares aereados de manera bilateral, sin integrar síndrome pleuropulmonar. Precordio rítmico sin fenómenos auscultatorios agregados con tendencia a la taquicardia, abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, extremidades frías, cianóticas. Llenado capilar normal.

A su llegada por valoración inicial se administra oxígeno suplementario mediante bolsa mascarilla reservorio mostrando mejoría en la oxigenación. Se administraron nebulizaciones con beta-2-agonistas sin observar mejoría. Se realizó gasometría arterial donde se demostraba un pH de 7.02 y un pCO2 de 55 pO2 65. El resto de los paraclínicos dentro de parámetros normales. El paciente presenta mejoría clinica, se realiza gasometría de control en la cual se evidencia un pH de 7.45 pCO2 35 PO2 40.

Se reportó mediante cooximetría una metahemoglobina de 26% y así fue como se llegó al dianóstico de nuestro paciente, una Metahemoglobinemia.

Se realizó valoración por el servicio de hematología y neumología quienes hacen la sugerencia de que el caso es secundario al uso de dapsona. Se inicia manejo con azul de metileno, administrado a 1mg/kg/peso, además de la administración de un paquete globular, y como terapia adyuvante se otorgó ácido ascórbico. El paciente mostró mejoría posterior a dichas maniobras tanto clínica como paraclínica encontrando niveles de metahemoglobinemia de 17%. El paciente fue sometido a destete de oxígeno suplementario de manera posterior. Pasó a piso de Medicina interna con oxígeno vía cánula nasal. Estuvo hospitalizado bajo el comando del servicio de hematología donde se administraron dosis subsecuentes de azul de metileno (un total de 3 dosis) hasta la obtención de niveles normales de metahemoglobina. El paciente se egresó del hospital para valoración subsecuente por el servicio de hematología y neumología.

Discusión

Es desconocida la epidemiología e la metahemoglobinemia asociada a fármacos. Sin embargo la Dapsona se ha visto involucrada en hasta un 9% de los casos de metahemoglobinemia.

Se considera un diagnóstico de exclusión, ya que dentro del abordaje de disnea, de manera general no existe de manera cotidiana sospecha de enfrentarte ante esta entidad nosológica. Existen criterios gasométricos y clínicos, dentro de los cuales se encuentra la cefalea, fatiga, disnea, alteraciones del estado de conciencia y pérdida del estado de despierto.

La hemoglobina, se une al oxigeno por 4 moléculas de hierro, de manera normal, este debe de encontrarse reducido, ya que en un estado de oxidación no puede ocurrir dicha unión. Si la hemoglobina porta alguna de sus moléculas en estado de oxidación, el resto de moléculas va a incrementar su afinidad por el oxígeno. Dicho de otra manera, la hemoglobina va a realizar menor transporte de oxígeno y una adecuada entrega de oxígeno a los tejidos. Esta hemoglobina portadora de hierro oxidado es nombrada metahemoglobina. Sus niveles normales son menores al 1%. Para que exista un incremento de metahemoglobunemia debe de estar alterada su reducción o debe existir un incremento en la producción de esta. La forma de detección es mediante la Co-oximetría ya que permite detectar directamente los niveles de metahemoglobina al emitir longitudes de onda que nos ayudan a reconocer la oxihemoglobina, desoxihemoglobina, metahemoglobina y carboxihemoglobina.

Para el manejo de la metahemoglobulinemia inducida por fármacos, de manera inicial se debe de suspender el agente causal (en nuestro caso la dapsona). Además de la administración de azul de etileno al 1% en infusión a los pacientes con síntomas. Su acción permite la conversión de hemoglobina oxidada a reducida. Su administración es de 1-2mg/kg en infusión para 5 minutos.

La importancia del presente es el reconocer el cuadro clínico, el evaluar las posibilidades diagnósticas y el trabajo en equipo que permiten un diagnóstico temprano y oportuno que nos permitan administrar un tratamiento dirigido para la patología de los pacientes.

Referencias y lecturas recomendadas
  • Tan YA, Ng KC, Cheo SW, Khoo TT, Low QJ. A case of dapsone-induced methaemoglobinaemia. Clin Med (Lond). 2020 Sep;20(5):519-521. doi: 10.7861/clinmed.2020-0364. PMID: 32934050; PMCID: PMC7539702.
  • Iolascon A, Bianchi P, Andolfo I, Russo R, Barcellini W, Fermo E, Toldi G, Ghirardello S, Rees D, Van Wijk R, Kattamis A, Gallagher PG, Roy N, Taher A, Mohty R, Kulozik A, De Franceschi L, Gambale A, De Montalembert M, Forni GL, Harteveld CL, Prchal J; SWG of red cell and iron of EHA and EuroBloodNet. Recommendations for diagnosis and treatment of methemoglobinemia. Am J Hematol. 2021 Dec 1;96(12):1666-1678. doi: 10.1002/ajh.26340. Epub 2021 Sep 23. PMID: 34467556; PMCID: PMC9291883.
  • Pushparajah Mak RS, Liebelt EL. Methylene Blue: An Antidote for Methemoglobinemia and Beyond. Pediatr Emerg Care. 2021 Sep 1;37(9):474-477. doi: 10.1097/PEC.0000000000002526. PMID: 34463662.
  • Lewis JS, Jacobs ZG. Subtle case of dapsone-induced methaemoglobinaemia. BMJ Case Rep. 2020 Aug 24;13(8):e235403. doi: 10.1136/bcr-2020-235403. PMID: 32843412; PMCID: PMC7449304.

Cite este artículo como:

Rafael Reyes, “Metahemoglobinemia. Un diagnóstico diferencial en el abordaje de disnea en el servicio de urgencias”, blog EMergiendo SMME,  marzo 2023. Disponible en: https://emergiendo.org.

Editor revisor: Dra. Silvia Elena Uribe Moya

manuel_chavezchacon@hotmail.com

Especialista en Medicina de Urgencias

Dr. Rafael Alfonso Reyes Monge

  • Hospital General del Estado de Sonora
]]> Elevación de creatincinasa secundario a uso de isotretinoína como tratamiento de acné vulgar. https://emergiendo.org/elevacion-de-creatincinasa-secundario-a-uso-de-isotretinoina-como-tratamiento-de-acne-vulgar-%ef%bf%bc/ Mon, 19 Sep 2022 23:08:14 +0000 https://emergiendo.org/?p=11958

19 de Septiembre 2022

Introducción

Actualmente, la isotretinoína es parte del tratamiento base del acné; ha favorecido el pronóstico y mejorado la calidad de vida de distintos pacientes que lo utilizan para esta u otras patologías dermatológicas; sin embargo, es bien conocido que su uso trae consigo distintos efectos adversos para tomarse a consideración, siendo más relevantes las mialgias y la elevación de creatincinasa sérica llevándonos al sobrediagnóstico de rabdomiólisis, una patología con baja prevalencia y aún menor reporte de casos con esta etiología.

La presencia de mialgias se reporta hasta en un 25% de los paciente, cuando la isotretinoína es administrada en dosis altas, por otro lado, la elevación de la creatincinasa (CK) es más conocida, siendo un fenómeno benigno y autolimitado que rara vez aumenta más de 5 veces su valor. Se han reportado pocos casos, entre ellos sólo uno asociado a rabdomiólisis fatal, por lo que la falta de divulgación provoca que se considere como una urgencia y se realicen abordajes diagnósticos que pueden no ser necesarios; es por esto que radica la importancia de conocer este efecto adverso común con el uso de este fármaco.

Caso clínico

Se trata de masculino de 19 años, con antecedentes: alergias negadas, niega hábitos tóxicos, acné vulgar diagnosticado en 2019 sin tratamiento previo. Refiere inicio de tratamiento hace 5 meses para acné vulgar con isotretinoína 10 mg cada 24 horas, siendo administrado de forma intermitente, cursando 2 meses con tratamiento continuo, 1 mes sin tratamiento y reiniciando el mismo hace 2 meses de forma continua nuevamente.

Por lo ya descrito, se mantiene bajo vigilancia con servicio de dermatología y se realiza estudios de laboratorio de control una semana previa a su valoración, donde se reportan niveles de CK: 17866, creatinina: 1.09, magnesio: 2.4, AST: 217, ALT: 180, LDH: 535.

Al interrogatorio dirigido, paciente se refiere asintomático, niega mialgias, cambios en coloración de orina, debilidad, rigidez, parestesias, paresias, taquicardia, dolor abdominal, náusea y vómito, así como niega antecedente de ejercicio extenuante o exposición a otros fármacos. Acude al servicio de urgencias por hallazgos de laboratorio, donde es valorado y se encuentra sin alteraciones a la exploración física, por lo que se repiten estudios de laboratorio encontrándose los siguientes resultados: CK: 477.6 Mioglobina: 91.3, Sodio: 138.9, Potasio: 4.0, Cloro: 103.1 CO2: 25.26, Glucosa: 75.5, Creatinina: 1.13, Calcio: 9.97, Proteinas totales: 8.3, Albúmina: 5.19 Globulina: 3.11, AST: 29,  LDH: 106.8.

Examen general de orina: Amarillo, claro, 1.01, urobilinógeno <2.0 mg/dl.

Con lo anterior y se observa mejoría notable en cifras de CK; sin embargo, se decide su ingreso hospitalario y se decide iniciar reposición hídrica para forzar diuresis y revaloración en 24 horas con medición de niveles de CK.

 

Se toman estudios de control a las 24 horas donde se reporta CK en 263.3, Mioglobina en 50.3 y creatinina en 0.9, por lo que se decide su egreso hospitalario para seguimiento ambulatorio.

Conclusión

La rabdomiólisis es un síndrome caracterizado por necrosis muscular y la liberación de constituyentes musculares intracelulares a la circulación, CK suele estar marcadamente elevada y puede haber dolor muscular y mioglobinuria. La gravedad de la enfermedad varía desde elevaciones asintomáticas hasta enfermedades potencialmente mortales por elevaciones extremas de las enzimas, desequilibrios electrolíticos y lesión renal aguda.

La fisiopatología general consiste en que un evento puede desencadenar la muerte de las células musculares, lo que lleva a un aumento del calcio citoplasmático y mitocondrial ionizado libre intracelular, llevando en conclusión al agotamiento de ATP, así como activación de proteasas, aumento de contractilidad de las células del músculo esquelético, disfunción mitocondrial y producción de especies reactivas de O2, llevando a muerte de células del músculo, asimismo a lesión de miocitos y liberación de mioglobina, el cual es nefrotóxico.

Secundario a fármacos es poco frecuente y se ha encontrado que su relación con isotretinoína se reporta en aproximadamente en 5.5% de los pacientes, siendo regularmente un hallazgo de laboratorio.

Ante un caso de rabdomiólisis, se tiene que realizar un abordaje que inicie desde la anamnesis y exploración física, todo intencionado con los antecedentes y síntomas ya conocidos: ejercicio excesivo, consumo de sustancias, fármacos, hipertermia, miopatías metabólicas, trastornos hidroelectrolíticos, síntomas tales como: mialgias, parestesias, debilidad, cambios en color de orina, calambres y signos como edema, cambios en coloración de piel o ampollas.

 

Respecto a estudios complementarios, siempre medir CK y otras enzimas musculares, tales como la mioglobina, asimismo, realizar examen general de orina en búsqueda de mioglobinuria, medir VSG, PCR en búsqueda de otras etiologías y medición de electrolitos séricos en búsqueda de trastornos hidroelectrolíticos, así como la búsqueda intencionada de lesión renal aguda en una química sanguínea.

Cuando hablamos del tratamiento, lo principal en el manejo de una rabdomiólisis es la administración de volumen para prevención de la lesión renal aguda, mejorando la perfusión renal, minimizando la lesión isquémica y aumentar tasa de flujo de orina. Deben administrarse soluciones cristaloides por metas y se continúa hasta que la lesión se resuelva, aunque no hay un límite de reposición óptimo.

El uso de bicarbonato puede beneficiar cuando existe rabdomiólisis grave.

Por último, el uso de manitol es únicamente protector, al causar diuresis que disminuya la deposición de pigmento hemo intratubular y formación de cilindros, así como eliminador de radicales libres, minimizando el daño celular.

Como conclusión y una vez teniendo claro el contexto de la rabdomiólisis, es importante aclarar que, en este caso clínico, no cursó con este diagnóstico, sino únicamente fue un hallazgo secundario a la administración de isotretinoína, un hallazgo común que al ser desconocido, lleva al sobre diagnóstico y confusión con sus diagnósticos diferenciales, por lo que debemos hacer énfasis en conocer más a fondo esta reacción adversa y hacer de conocimiento al paciente sobre lo que esto implica.

Bibliografía y lectura recomendada:

  1. Morgado-Carrasco D, et al. Rabdomiolisis grave asociada al tratamiento con bajas dosis de isotretinoína. Actas Dermosifiliogr. 2020. https://doi.org/10.1016/j.ad.2018.08.016

  2. Gómez-Bernal S, Rodríguez-Pazos L, Rodríguez-Granados M. Rabdomiólisis durante el tratamiento con isotretinoína. Actas Dermosifiliogr. 2011. DOI: 10.1016/j.ad.2010.07.010

  3. Shefner, J. Causes of rhabdomyolysis. En: UpToDate, Targoff, I (Ed), UpToDate, Abril 29, 2022. (Consultado en Agosto 29, 2022)

  4. Shefner, J. Clinical manifestations and diagnosis of rhabdomyolysis. En: UpToDate, Targoff, I (Ed), UpToDate, Mayo 10, 2022. (Consultado en Agosto 29, 2022)

Cite este artículo como:

Karla Gutierrez, “Elevación de creatincinasa secundario a uso de isotretinoína como tratamiento de acné vulgar”. blog EMergiendo SMME,  septiembre 2022. Disponible en: https://emergiendo.org.

Editor revisor: Dra. Silvia Elena Uribe Moya

manuel_chavezchacon@hotmail.com

Residente de 2do año de Medicina Interna

Gutiérrez Méndez Karla Alejandra

  • Hospital Español, Ciudad de México
  • Rotante del Servicio Urgencias, Hospital Español
]]> Obstrucción intestinal mecánica secundaria a íleo biliar en el servicio de urgencias: A propósito de un caso clínico https://emergiendo.org/obstruccion-intestinal-mecanica-secundaria-a-ileo-biliar-en-el-servicio-de-urgencias-a-proposito-de-un-caso-clinico/ Mon, 11 Oct 2021 17:49:59 +0000 https://emergiendo.org/?p=10905

Obstrucción intestinal mecánica secundaria a íleo biliar en el servicio de urgencias: A propósito de un caso clínico

11 de octubre de 2021

Dr. Eduardo Daniel González Valenzuela

Dra. Ilse Verónica Diaz Morales

Dra. María Reyna Huerta Sánchez

El íleo biliar es una complicación poco común de la colelitiasis, descrito como una obstrucción intestinal mecánica debida a la impactación de uno o más litos biliares grandes dentro del tracto gastrointestinal. Es causado por el paso de un lito biliar desde los ductos biliares hacia el lumen intestinal por medio de una fístula.1

El íleo por cálculos biliares ocurre en el 0.15% al ​​1.5% de los casos de colelitiasis y en <0.1% de los casos de íleo en general.2 El paciente con íleo biliar agudo llega típicamente a urgencias con aparición repentina de distensión abdominal, vómito, y constipación. Los síntomas clínicos varían, dependiendo del sitio de la obstrucción. Después de realizar la historia clínica y exploración física, se piden pruebas paraclínicas; los estudios de laboratorio pueden mostrar un conteo elevado de leucocitos, pruebas del funcionamiento hepático anormales, y en muy pocos casos un desequilibrio electrolítico.1

Varios informes de casos han indicado que la tomografía computarizada (TC) con contraste logra una alta sensibilidad (93%) y especificidad (100%) en el diagnóstico de íleo biliar. 2


El criterio de diagnóstico de imagenología para el íleo biliar se llama la tríada de Rigler: litos radioopacos, neumobilia y distensión de las asas intestinales. La presencia de 2 de los 3 signos establece el diagnóstico. 1

A continuación presentamos un caso clínico de una paciente que ingresa a urgencias por un cuadro de obstrucción intestinal y se obtuvo el diagnóstico con apoyo del servicio de radiología del hospital.


Paciente femenino de 74 años quien acude al servicio de urgencias por cuadro de dolor abdominal, náuseas, vómito fecaloide, ausencia de evacuaciones de 3 días evolución. Se interrogan antecedentes, los cuales son negados por la paciente.
A la exploración física de forma relevante: abdomen globoso, distendido, sin dolor a la palpación con ruidos peristálticos presentes aumentados en frecuencia.

Estudios de laboratorio: Hemoglobina 16.5 g/dL, Hematocrito 50%, Plaquetas 400,000/mm3, Leucocitos 10.96 cels/mm3, neutrófilos 82%, Glucosa 138 mg/dL, Urea 54.90 mg/dL, Bun 26.65 mg/dL, Creatinina 1.21 mg/dL, Cloro 96 mEq/L, Potasio 4.25 mEq/L, Sodio139 mEq/L.


Tomografía abdomen simple: Hígado presenta trayectos aéreos, con disposición hacia el hilo hepático, extendiéndose al colédoco, compatible con neumobilia. Vesícula biliar con pérdida de su forma, identificando en su topografía burbujas aéreas, con estriación de la grasa adyacente, en contacto estrecho con primer segmento duodenal, sin observar interfaz entres estas estructuras (Imagen 1). 
Yeyuno se encuentra dilatado, con calibre de 33 mm, hasta su segmento distal, donde se observa lito parcialmente calcificado, de 27 mm; identificando inmediatamente asa intestinal con burbujas aéreas, y posteriormente íleon colapsado (Imagen 2).

Imagen 1

Imagen 1

Imagen 2

Imagen 2

Durante su hospitalización se aborda como cuadro de obstrucción intestinal, se inicia manejo conservador con sonda nasogástrica. Valorada por el servicio de cirugía general de la unidad quienes ingresan para manejo quirúrgico. En nota postoperatoria se reporta lito de 3×3 cm impactado a nivel del íleon, a 180 cm de ángulo de treitz y 80 cm de válvula ileocecal procediendo a enterotomía y extracción de lito.


Discusión:
El íleo biliar es una condición en pacientes de edad avanzada que normalmente se presenta con enfermedades concomitantes. Los clínicos deben sospechar de esta enfermedad en los pacientes mayores con obstrucción intestinal, aunque dada la baja incidencia y prevalencia, estos diagnósticos solo se logran con el apoyo del equipo de radiología, sin embargo se hace difusión de este caso clínico para que como médicos urgenciólogos conozcan los signos radiológicos de Rigler (la presencia de litos, neumobilia y distension de asas intestinales).

Referencia bibliográfica

  1. Ploneda-Valencia CF, Gallo-Morals M, Rinchon C, Navarro-Muñiz E, Bautista-López CA, Cerda-Trujillo LF, et al. El íleo biliar: una revisión de la literatura médica. Revista de Gastroenterología de México. 2017; 82(3), 248–254.

  2. Inukai K. Gallstone ileus: a review. BMJ Open Gastro. 2019;6:e000344.

  3. Salazar-Jiménez MI, Alvarado-Durán J, Fermín-Contreras MR, Rivero-Yañez F, Lupian-Angulo AI, Herrera-González A. Íleo biliar, revisión del manejo quirúrgico. Cir Cir; 2018;86:182-186.

Cite esta imagen como: Eduardo  González, Ilse  Diaz, María  Huerta. “Obstrucción intestinal mecánica secundaria a íleo biliar en el servicio de urgencias: A propósito de un caso clínico”. blog EMergiendo SMME,  octubre 2021. Disponible en: https://emergiendo.org.

Editor revisor: Dr. Héctor Abraham Rojina López

emergiendo contact

drcordobasantos_umq@hotmail.com

Urgenciólogo

Eduardo Daniel González Valenzuela

  • Residente de Segundo año de la Especialidad de Medicina de Urgencias HGR46 IMSS
1.4 Emergiendo

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Especialista en Radiolología

Ilse Verónica Diaz Morales

  • Especialista en Radiolología adscrita al servicio de Imagen del HGR46
Maria Reyna Huerta Sánchez

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Urgencióloga

María Reyna Huerta Sánchez

  • Especialista en Radiolología adscrita al servicio de Imagen del HGR46
]]> No Todo Dolor Torácico Es Un Infarto https://emergiendo.org/no-todo-dolor-toracico-es-un-infarto/ Sun, 22 Aug 2021 18:00:18 +0000 http://emergiendo.org/?p=9388

22 de Agosto 2021

 La disección aórtica (DA) es uno de los síndromes aórticos agudos (SAA),  llegan a tener una incidencia de 4 a 6 casos por cada 100,000 habitantes al año, esta incidencia aumenta hasta 30 casos en población mayor a 65 años.1,2

La clasificación anatómica de la DA se realiza de acuerdo con el sitio donde inicia la ruptura de las paredes aórticas, usando la clasificación Stanford A para aquellas que afectan la aorta ascendente y B para aquellas que incluyen exclusivamente su porción descendente. Existe además la clasificación DeBakey I para la afección de todos los segmentos aórticos, II para la afectación solo del segmento ascendente y IIIa para el segmento descendente intratorácico y IIIb si incluye aorta abdominal.1,2

Durante la evaluación del paciente con dolor torácico, se deben abordar causas cardiacas, vasculares, embólicas y gastrointestinales,  el área de urgencias la evaluación inicial se centra en descartar un síndrome isquémico coronario agudo debido al tiempo con el que se debe instaurar terapia anti-isquemia; el protocolo diagnóstico debe incluir un abordaje que permita evaluar antecedentes, semiología del dolor y estudios complementarios que ayuden a descartar otras posibles etiologías.3

La evaluación del paciente con DA puede variar dependiendo del segmento afectado, así como tiempo de evolución. El dolor torácico de inicio súbito se ha descrito como el síntoma más común siendo de característica punzante o como apuñalamiento. En el caso de las DA Stanford B se ha asociado a dolor abdominal e hipertensión. El 50% de los pacientes presentan ensanchamiento mediastinal y alteración del contorno aórtico en la radiografía de tórax, cambios inespecíficos de la repolarización en el electrocardiograma, teniendo baja sensibilidad y especificidad por lo que se requiere de estudios de imagen más específicos. El ecocardiograma transesofágico, la tomografía computarizada con contraste y la resonancia tienen similar sensibilidad y especificidad de 98 a 100% y 95 a 98% respectivamente.1

Justificación:

La disección aórtica es una causa potencialmente de muerte asociada a complicaciones como síndrome de mal perfusión letal, hematoma intramural, ruptura de pared aórtica, regurgitación aórtica, evento vascular cerebral y falla cardiaca ya sea por infarto miocárdico o taponamiento cardiaco. Al ser un diagnóstico diferencial del paciente con dolor torácico en el área de urgencias, su identificación precoz permite otorgar el tratamiento oportuno para control de la frecuencia cardiaca y tensión arterial.1, 2 

Reporte de un caso:

Masculino de 81 años con antecedente de hipertensión arterial sistémica de más de 15 años de evolución en tratamiento con valsartán y amlodipino con poco apego a tratamiento y ataque isquémico transitorio hace 18 años; antecedente de tabaquismo intenso y alcoholismo ocasional por 40 años abandonados hace más de 20 años.

Inicia su padecimiento al encontrarse en reposo en su vehículo con dolor precordial súbito progresivo localizado en región retroesternal con irradiación a hombro izquierdo, brazo izquierdo y espalda de tipo transfictivo con intensidad 8/10, acompañado de diaforesis y disnea.

Acude a valoración por facultativo detectando tensión arterial de 161/85 mmHg, frecuencia cardiaca de 63 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 30 por minuto, temperatura 36.0°C, pulsioximetria con 97%.

Inician manejo con ácido acetilsalicílico 300 mg, clopidogrel 300 mg, pravastatina 40 mg, nalbufina 5 mg intravenosos y 5 mg subcutáneos, heparina 5000 UI intravenoso; derivan a nuestra unidad a su ingreso se refiere con persistencia del dolor torácico.

A su ingreso, paciente polipneico con frecuencia respiratoria de 22, tórax con disminución en la amplexión y amplexación, se identifican presiones arteriales denotando extremidad superior izquierda 123/78 mmHg, derecha 130/90 mmHg, extremidad inferior izquierda 136/92 mmHg y derecha 140/100 mmHg, con pulsos periféricos presentes, precordio arrítmico disminuido en intensidad y frecuencia, soplo pansistólico multifocal.

Entre los estudios complementarios destacan:

  • CPK de 47 U/L, CPK-MB 14.4 U/L, Troponina I 4.6 ng/L.
  • Electrocardiograma de 12 derivaciones: arritmia sinusal respiratoria, Bloqueo AV de primer grado, crecimiento auricular izquierda.
  • Radiografía simple de tórax AP: cardiomegalia G1 (ICT 0.56), ensanchamiento mediastinal.
  • Tomografía contrastada de tórax: Hallazgo sugestivo de disección aórtica de la aorta torácica descendente con imagen de trombo en luz falsa.

 

Imagen 1. Tomografía contrastada de tórax en corte coronal con identificación de aorta ascendente y cayado aórtico respetado.

Imagen 2. Tomografía contrastada de tórax en corte coronal engrosamiento de pared aortica y defecto de la misma posterior a la carótida común izquierda.

Imagen 3. Tomografía contrastada de tórax en corte coronal evidenciando fuga de material de contraste a través de la pared aortica.

Discusión:

En un paciente con dolor torácico en el servicio de urgencias se debe obtener adecuada semiología del dolor para la orientación diagnóstica, un electrocardiograma y radiografía de tórax para la evaluación inicial de las causas cardiacas y vasculares del dolor. En este caso, aunque no se obtiene un diferencial significativo de las cifras de tensión arterial en las extremidades, se logra identificar un ensanchamiento mediastinal en la radiografía aunado a cambios electrocardiográficos lo que aumentó la sospecha de un SAA por lo que se solicita una tomografía contrastada, identificando una DA Sandford B DeBakey IIIb. Una vez establecido el diagnóstico, se continuó con adecuado control de cifras tensionales, de frecuencia cardiaca y manejo de dolor, refiriendo al paciente a unidad de tercer nivel de atención para otorgar el manejo quirúrgico.

Bibliografía y lectura recomendada:
  1. Gawinecka J, Schönrath F, et al. Acute aortic dissection: pathogenesis, risk factors and diagnosis. Swiss Med Wkly. 2017; 147: 1-7.
  2. Tadros RO, Gilbert HL, et al. Optimal Treatment of Uncomplicated Type B Aortic Dissection. JACC. 2019; 74(11): 1494-1504.
  3. Drachman DE, Dudzinski DM, et al. Case 27-2017: A 32-Year-Old Man with Acute Chest Pain. N Engl J Med. 2017; 377: 874-882.

Cite este artículo como: José López “No todo dolor torácico es un infarto: diagnóstico de disección aórtica en urgencias, a propósito de un caso.” blog EMergiendo SMME,  agosto 2021. Disponible en: https://emergiendo.org.

Editor revisor: Dr.  Eugenio Francisco Treviño Estrada

manuel_chavezchacon@hotmail.com

Residente en Medicina de Urgencias

José Ernesto López Martínez

  • Hospital General Regional 46 IMSS Jalisco, México
]]> Síncope secundario a tromboembolia pulmonar: a propósito de un caso diagnosticado con ultrasonido en el punto de atención https://emergiendo.org/sincope-secundario-a-tromboembolia-pulmonar-a-proposito-de-un-caso-diagnosticado-con-ultrasonido-en-el-punto-de-atencion/ Fri, 09 Jul 2021 23:01:38 +0000 http://emergiendo.org/?p=8597
Introducción

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es la principal causa de morbilidad y mortalidad en personas hospitalizadas. Comprende la trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia pulmonar (TEP).

La TEP es la tercera causa más común de muerte por enfermedad vascular, después de la enfermedad arterial coronaria y del accidente cerebrovascular. La TEP aguda es un padecimiento relativamente común, con una tasa anual de 1 a 2 por cada 1000 pacientes.

El tratamiento del paciente con embolia pulmonar aguda es un reto, por el amplio espectro clínico y de estudios que representa, los cuales estarán principalmente relacionados con el estado hemodinámico del paciente y sí hay sobrecarga del ventrículo derecho.

Para el paciente con TEP de alto riesgo, el tratamiento de inicio es la terapia trombolítica, ya que permite resolver rápidamente la obstrucción con reducción de la presión arterial pulmonar mejorando el funcionamiento del ventrículo derecho (VD).1

Justificación

El examen ecocardiográfico no es obligatorio como parte de la evaluación diagnóstica de rutina en pacientes hemodinámicamente estables con sospecha de TEP, aunque puede ser útil en el diagnóstico diferencial de la disnea aguda, en un paciente hemodinámicamente comprometido con sospecha de TEP, los signos inequívocos de sobrecarga de presión del VD, especialmente con hallazgos ecocardiográficos más específicos (signo 60/60, signo de McConnell, aplanamiento el septum o trombos del corazón derecho), justifican el tratamiento de reperfusión de emergencia para la TEP.2

Reporte de un caso

Paciente masculino de 29 años, que estando de pie, de manera súbita presenta cuadro de malestar general seguido de pérdida transitoria de la conciencia asociado a una perdida del tono postural autolimitado de alrededor de 10 segundos con relajación de esfínteres. Acude servicios de emergencias, quienes lo presentan a nuestra unidad.

Antecedentes: Tabaquismo a razón de 3 cigarrillos por semana con un historial de 5 años de evolución, sedentarismo y obesidad.

Tensión Arterial: 110/79 mmHg,  frecuencia Cardiaca: 110 lpm, srecuencia respiratoria: 21 rpm, SaO2: 88%, Peso: 130 kg, Talla: 189 cm.

A la exploración física llama la atención, diaforesis, piel fría, escala de coma de Glasgow de 15, precordio taquiarritmico, sin soplos o  ruidos agregados, murmullo vesicular presente, no estertores, no sibilancias, resto de exploración física normal.

Se realiza protocolo BLUE encontrando deslizamiento pleural presente, patrón A. Rastreo cardiaco con datos de sobrecarga de ventrículo derecho; evidente crecimiento de ventrículo derecho, aplanamiento del septum en eje paraesternal corto (Imagen 1), lo que hace fuertemente sospechar de TEP.  Apical 4 cámaras poco valorable.

Electrocardiograma de 12 derivaciones con taquicardia sinusal y SI, QIII, TIII.

Dímero D 3263, Troponina I 194.2, Péptido natriurético 55.

Angiotomografía pulmonar reportando: defecto de llenado tras la aplicación de contraste endovenoso identificado en arterias pulmonares de forma bilateral en relación con trombos así mismo se identifican en arterias segmentarias bilaterales y subsegmentarias de predominio derecho las cuales ocluyen parcialmente la luz sin identificarse defecto total de la luz (Imagen 3).

Acorde a lo anterior, encontramos un paciente con el diagnóstico de Tromboembolia pulmonar con una escala de índice de severidad de embolismo pulmonar simplificado de 2 puntos (alto riesgo) con una elevación de troponina I de alta sensibilidad por encima del percentil 99, y con presencia de datos de sobrecarga de ventrículo derecho por rastreo ultrasonográfico se procede a la trombólisis con Alteplasa.3

Imagen 1:

Ventana para esternal eje corto, donde se observa dilatación del ventriculo derecho con aplanamiento del septum y desplazamiento del mismo.

Imagen 2:

Ventana para esternal eje corto, donde se observa disminución del tamaño del ventriculo derecho, respecto a ecocardiograma previo.

Imagen 3:

Tomografia computarizada con contraste en la cual se observa defecto de llenado de arteria pulmonar bilateral.

Discusión

En el contexto de un paciente estable hemodinamicamente, pero con hallazgos ecocardiograficos de sobrecarga de ventriculo derecho y elevación de biomarcadores cardíacos,  se justifica realizar trombolisis, una vez que se descartan contraindicaicones para la misma, pudimos revalorar al paciente 24 horas después de la trombolisis donde encontramos que tenía una evidente dismiución del tamaño del ventrículo derecho, sin aplanamiento del septum (imagen 2), lo que nos demuestra la importancia de realizar ultrasonido en el punto de atención como una herramienta para abordar pacientes con sospecha de patología cardíaca.

Bibliografía y lectura recomendada
  1. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa Guía de Evidencias y Recomendaciones. Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-425-18/ER.pdf
  2. Guía ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1-497.e58.
  3. Engelberger RP, Kucher N. Reperfusion treatment for acute pulmonary embolism. Hamostaseologie. 2018;38(2):98–105.

Cite este artículo como: María Huerta, Eduardo González, “Síncope secundario a tromboembolia pulmonar: a propósito de un caso diagnosticado con ultrasonido en el punto de atención. blog EMergiendo SMME,  julio 2021. Disponible en: https://emergiendo.org.

Editor revisor: Dr. Jorge Velázquez Rabiela

manuel_chavezchacon@hotmail.com

Especialista en Medicina de Urgencias

María Reyna Huerta Sánchez

  • Adscrita al Hospital General Regional 46 Instituto Mexicano del Seguro Social
  • Profesora en Upando latinoamérica

manuel_chavezchacon@hotmail.com

Residente de Medicina de Urgencias

Eduardo Daniel González Valenzuela

  • Hospital General Regional 46 Instituto Mexicano del Seguro Social
]]> Herida penetrante de cuello, reporte de caso https://emergiendo.org/herida-penetrante-de-cuello-reporte-de-caso/ Wed, 23 Jun 2021 22:34:52 +0000 http://emergiendo.org/?p=8061
Introducción

El traumatismo penetrante de cuello se define como lesión que va más allá del plano muscular delimitado por el músculo platisma,1 epidemiológicamente el trauma de cuello representa del 5-10% de los traumas en general, teniendo una mortalidad aproximadamente del 10-15%.2-4

El mecanismo de lesión más común es generado por agresión, producida por arma blanca y herida por proyectil de arma de fuego, seguido por lesiones auto infligidas, accidentes en automóvil y  producidas por traumatismos por objetos a gran velocidad.1,2 Este tipo de lesión según su etiología pudiera afectar diferentes estructuras anatómicas; dentro de las más frecuentemente son grandes vasos, nervios, tejido muscular, tráquea, esófago y en ocasiones lesión a la región espinal la cual se da en un 1% de los traumas de cuello,5 por lo que es importante la división topográfica para con esto poder identificar que estructura que está siendo afectada por la región del traumatismo y pronosticar la mortalidad.

Las zonas de Monson están identificadas por las siguientes estructuras anatómicas: zona I, borde superior de la clavícula a borde inferior de cartílago cricoides; zona II, cartílago cricoides al ángulo de la mandíbula; zona III, ángulo de la mandíbula a la base de cráneo.6

En estudios previos realizados en México, la zona I presenta una mortalidad de 16%, zona II mortalidad 2% y zona III 6% de mortalidad; la frecuencia de lesión reportada en estudios previos realizados: zona I 25%, zona II 59% y zona III 16%.2

El manejo de las heridas penetrantes en cuello ha sido cambiante durante los últimos tiempos, iniciando desde la indicación de exploración a todas las heridas que penetran músculo platisma hasta cambiar a la exploración basado en hallazgos radiológicos y al uso de una angiotomografía para guiar el manejo quirúrgico.7

La decisión de llevar a un paciente inmediatamente a intervención quirúrgica depende en gran parte del estado fisiológico y los hallazgos clínicos; si hay evidencia de inestabilidad hemodinámica o lo que los centros de trauma llaman “signos duros” de lesión de estructuras vitales del cuello (cuadro 1), el paciente el debe someterse a exploración quirúrgica urgente. La ausencia de signos duros no excluye la posibilidad de lesión a las estructuras subyacentes y la decisión de llevar al paciente al quirófano depende, por tanto, de sí el estado físico del paciente es inestable.1

Justificación

El objetivo principal es la relevancia del mecanismo de la lesión, ya que por la zona en la cual penetró hacia cuello existía alto riesgo de lesión de la arteria vertebral al estar insertada el arma blanca en la apófisis espinosa de la tercera vértebra cervical.

Reporte de caso

Masculino de 47 años, sin antecedentes patológicos de importancia. Acude al área de urgencias por presentar por tercera persona herida penetrante en cuello por arma blanca (cuchillo), la cual se encontraba incrustada en dirección recta en el triángulo posterior de hemi-cuello izquierdo de 12 horas de evolución (figura 1). 

Signos vitales: Presión Arterial 142/80 mmHg, frecuencia cardiaca 110 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 12 por minuto, Saturación de O2 90%, temperatura 36 ºC.

A la exploración física, paciente consciente, orientado, con dolor en región lateral izquierda de cuello, con arma blanca penetrado en región de triángulo posterior izquierdo, de 2 cm de ancho, no se observa hematoma perilesional, paciente con movilidad en las 4 extremidades. 

Estudios de laboratorio dentro de rangos normales: Leucocitos 7.66 K/uL, neutrófilos 4.01 K/uL, hemoglobina 16.2 g/dL, hematocrito 47.8%, plaquetas 161000, ácido úrico 9.4 mg/dL, nitrógeno ureico 19.01 mg/dL, creatinina 1.1 mg/dL, glucosa 142.1 mg/dL, urea 40.70 mg/dL, calcio 8.50 mg/dL, cloro 105 mmol/L, potasio 4 mmol/L, sodio 141 mmol/L, tiempo de protrombina 12.2 s, INR 1.13, pH 7.31, pCO2 26.7 mmHg, HCO3 14.2 mmol/L, lactato 8.37 mmol/L.

El paciente se envía a radiografía de cráneo antero-posterior y lateral (figura 1 y 2), ya que es el único estudio de gabinete con el que cuenta el hospital.

Se coloca catéter venoso central y pasa a retiro de cuerpo extraño en área de quirófano. Dentro de sala se administra anestesia general, se realiza aseo quirúrgico y se cubre cuerpo extraño con guante estéril y se retira haciendo un movimiento de “palanca”, (figura 3), ya que se encuentra encajado en la apófisis espinosa de la tercera vértebra cervical. Posteriormente se revisa cavidad únicamente observando lesión de planos musculares. Evidenciando fractura unicortical de apófisis espinosa, se realiza hemostasia con gelatina de piel porcina purificada y electrocauterio, se coloca drenaje y se cierra herida afrontando planos cervicales.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Discusión

El trauma penetrante de cuello conlleva una mortalidad elevada debido a que cuenta con una gran cantidad de estructuras críticas y de vital importancia, lo cual está estrechamente relacionada con la exposición y disposición anatómica de las misma, que no presentan algún tipo protección en comparación a tórax o cráneo.8 El mecanismo de la lesión, el objeto extraño, la región de penetración incluyendo localización (anterior o posterior) toman un rol vital, a diferencia de la región anterior, la región posterior cuenta con capas musculares, vértebras cervicales y ligamentos espinales, lo cual es fundamental para prevenir una lesión a mayor escala como en este caso en el que las estructuras anatómicas sujetan el filo del arma anulando con esto el riesgo de lesión a la arteria vertebral y migración de la punta hacia la región anterior, lo previo fue una clara ventaja en comparación a un traumatismo anterior los cuales tienen un porcentaje mayor de mortalidad debido a la fragilidad de los tejidos blandos que se encuentran en esta zona según estudios retrospectivos realizados.2,3,9

Pese a esto, una lesión penetrante en región posterior depende del ángulo de entrada del cuerpo extraño debido a que pudieran existir lesiones inadvertidas, por esta razón, lo ideal en pacientes que presenten este tipo de lesiones es realizar estudios de imagen para descartar lesiones agregadas,10 en caso de no contar con estudios de gabinete como el caso presentado la conducta a seguir es realizar exploración quirúrgica. Particularmente el paciente no presentaba compromiso hemodinámico sin embargo comenzaba a dar signos sugestivos y predictivos de sangrado activo posterior a la hemostasia con compresión, teniendo en cuenta las limitaciones del hospital respecto a la realización de auxiliares diagnósticos de gabinete y las características del objeto extraño incrustado, se pasa de manera urgente a quirófano para revisión lo cual está descrito en la literatura como indicación de exploración quirúrgica.10,11

Un conocimiento claro de la anatomía es críticamente necesario para una evaluación y manejo adecuados.

Bibliografía y lectura recomendada
  1. Nowicki J, Stew B, Ooi E. Penetrating neck injuries: a guide to evaluation and management. Annals. 2018;100(1):6-11.
  2. Bringas R, Bonilla R. Lesiones estructurales en trauma de cuello, reporte de dos años, en un hospital de urgencias de la ciudad de México. Trauma. 2004;7:7.
  3. Isaza-Restrepo A. Value of clinical examination in the assessment of penetrating neck injuries: a retrospective study of diagnostic accuracy test. BMC Emerg Med. 2020;20:17.
  4. Qureshi M, Patel K, Simon R. Neck level algorithmic approach to trauma. Operative Techniques in Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2020;31(4):289-94.
  5. Koruga N. Posterior Penetrating Injury of the Neck: a Case Report. ACC [Internet]. 2018 [citado 4 de mayo de 2021]; Disponible en: https://hrcak.srce.hr/index.php?show=clanak&id_clanak_jezik=317994
  6. Ko JW, Gong SC, Kim MJ, Chung JS, Choi YU, Lee JH, et al. The efficacy of the “no zone” approach for the assessment of traumatic neck injury: a case-control study. Ann Surg Treat Res. 2020;99(6):352.
  7. Madsen AS, Bruce JL, Oosthuizen GV, Bekker W, Smith M, Manchev V, et al. Correlation between the level of the external wound and the internal injury in penetrating neck injury does not favour an initial zonal management approach. BJS Open. 2020;4(4):704-13.
  8. Tonn CR, Ward ML, Abadie WM, Lally JW, Bevans SE, Henry LR. Military Injuries to the Head and Neck—Implications for Practice in Resource Constrained Environments. Operative Techniques in Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2020;31(4):339-52.
  9. Olding J, Olding C, Bew D, Fan K. Penetrating head & neck trauma – Epidemiology and injury characteristics in terror-related violence, interpersonal violence and deliberate self-harm at a level 1 trauma centre. The Surgeon. 2019;17(3):133-8.
  10. Borsetto D, Fussey J, Mavuti J, Colley S, Pracy P. Penetrating neck trauma: radiological predictors of vascular injury. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2019;276(9):2541-7.
  11. Zambrana D, Kairala R, Etrusco R, Zambrana E, Silva C, Silva B, et al. Medical Approach in Penetrant Cervical Trauma: An Educational View. JEHD [Internet]. 2020 [citado 4 de mayo de 2021];9(2). Disponible en: http://jehdnet.com/vol-9-no-2-june-2020-abstract-8-jehd.

Cite este artículo como: Manuel Chávez, Irving Aponte, Pamela Uribe, Jeanethe Valdez. “Herida penetrante de cuello, reporte de caso”. Blog EMergiendo SMME,   junio 2021. Disponible en: https://emergiendo.org.

Editor revisor: Dra. Silvia Elena Uribe Moya

manuel_chavezchacon@hotmail.com

Cirugia de cuello, tórax y abdomen

Manuel Chávez Chacón

  • Hospital General Ramírez Topete, Chihuahua.

Dr. Manuel Chávez Chacón

Dr. Irving Alejandro Aponte De La Rosa

Pamela Uribe Solano

Jeanethe Alicia Valdez Caravantes

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